Clinica Vascular Zurbano, Varices, Tratamientos Laser, Masaje Linfatico, Cirugia Vascular, Tratamiento del Linfedema, Tratamiento Aneurisma

Mal llamada Tromboangeitis Obliterante es una enfermedad que afecta a todas las razas aunque es más frecuente en el Medio y Lejano Oriente. En estos países afecta a 5 de cada 100. 000 habitantes, siendo menos frecuente en Europa y EE.UU.

ETIOLOGIA

Su causa es desconocida pero se ha demostrado una estrecha relación entre remisiones, agudizaciones y hábito de fumar. De forma que en los pacientes que abandonan radicalmente el tabaquismo la evolución de la enfermedad suele ser benigna, mientras que en los fumadores se detecta un empeoramiento progresivo. Para evaluar el efecto real del tabaco en las recurrencias de la enfermedad se está realizando en Japón un estudio epidemiológico a largo plazo evaluando los niveles de la COTININA ( el principal metabolito de la nicotina ) en orina: se considera fumadores activos a aquellos que presentan niveles superiore a 50 ng/mgr de creatinina, fumadores pasivos a aquellos con niveles entre 10 50 mg/mgr de creatinina y no fumadores a los que tienen niveles inferiores a 10 ng/mgr de creatinina. Este estudio debería establecer la relación estadistica entre desarrollo y recurrencia de la enfermedad con el grado de exposición al tabaco.

También se ha barajado una posible inmunopatogénesis ya que en estos pacientes se han detectados en las paredes de los vasos enfermos niveles elevados del factor C4 del complemento, anticuerpos antielastina, anticolágeno, sensibilidad celelular al colágeno humano tipos 1 y 111 y anticuerpos Ig M, Ig G, Ig A y factor C3. El análisis HLA muestra una frecuencia significativamente alta en los grupos antigénicos Aw24, Bw4O, Bw54, Cwl y DP,2. De todas formas el significado etioloógico de estos datos son bastantes inciertos y de momento generan mas dudas que certezas.

En resumen, el único factor etiológico o estrechamente relacionado como desencadenante de la enfermedad es el fumar tabaco.

ANATOMIA PATOLOGICA

La enfermedad de Buerger es un proceso obstructivo inflamatorio que primariamente afecta a las arterias de pequeño y mediano caliber; podemos distinguir dos fases:

Fase inicial. Macroscopicamente la arteria esta tensa y edematizada, al igual que el tejido periarterial. La luz del vaso esta obstruido y la pared muestra signos inflamatorios focales. células gigantes, células epiteloides y leucocitos formando microabscesos y macrófagos gigantes se encuentran en el trombo; en la pared se aprecia proliferación ligera de células lntimales con integridad de la lámina elástica interna, linfocitos y fibroblastos infiltran la media y adventecia sin lesiones necróticas. La reacción granulomatosa con células gigantes en el trombo es típica de la fase inicial de la enfermedad de Buerger y nunca se ve en el trombo asociado a la arteiiosclerosis. Dos condiciones son necesarias para poder observar células gigantes fagocíticas*. 1. poco material soluble (fibrina) y 2. activación local de células mesenquimales.

Fase tardía. Macroscopicamente la arteria retraida e indurada. Las arterias y venas adyacentes forman cordones duros dificilmente separables. Microscopicamente hay

un engrosamiento fibroso de toda la pared con desestructuración de la lámina elástica interna. Pueden existir en fases avanzadas recanalizaciones parciales del trombo.

PATOFISIOLOGIA

Lo mas característico es la destrucción de los sistemas de regulación de la micro circulación a causa de las múltiples obstrucciones arteriales desde el mismo inicio de la enfermedad. Esto llevará a casi todos los pacientes a desarrollar isquemia crítica.

En condicions nonnales la velocidad media de la sangre es de 6.8 +/ 1.9 cm/ seg, mientras que en estos enfermos oscila entre 1 2 cni/seg. Cuando se asocia una velocidad tan disminuida con índices de 0,3 medidos a nivel de los dedos la aparición de necrosis es casi segura. Si la presión sanguínea en el dedo es menor de 30 mm Hg la curación espontánea de las lesiones es escasa.

Estas caracteristicas hemodinámicas implicaran la aparición de claudicación plantar a la deambulación. Cuando esta claudicación es gemelar suele estar asociada a obstrucción de las arterias musculares.

CLINICA

Al desarrollarse la enfermedad en las partes mas distales del organismo y con tendencia a la progresión proximal no es extraño que los síntomas iniciales sean progresivos: frialdad, parestesias, cambios cutáneos de coloración, lesiones cutáneas y claudicación. En muchos casos la necrosis y gangrenas anteceden a la claudicación. El dolor de reposo suele localizarse en los dedos.

La clínica sigue dos tipos de evolución: a) progresiva y b) en brotes. Frecuentemente pasan uno o dos años entre el inicio de los síntomas y el inicio de la claudicación gemelar por afectación suprapoplítea, incluso afectando al sector iliaco (afectación infrapoplítea 60%, femoroploplítea 32%, aortoiliaca 8%). Finalmente el curso clínico está muy influenciado por el tabaquismo, acelerándose el proceso cuando no se cesa en el uso del tabaco y estabilizándose cuando se abandona.

A la exploración los dedos estarán frios y húmedos, los dedos presentarán un aspecto purpúreo, el llenado venoso está retrasado. Las lesiones necróticas se desarrollan en la punta de los dedos, especialmente del dedo gordo y pueden sufrir infecciones secundarias con dolor intensisimo. No suelen palparse los pulsos tibiales, pero si el poplíteo, aunque este puede desaparecer en las fases tardías de la enfermedad.

La aparición de flebitis migrans es patognomónica de la enfermedad de Buerger pero suele pasar desapercibida para el paciente en muchos casos.

En resumen podemos decir que clinicamente:

98% de los pacientes serán varones varvavaonesvarones.

La edad de inicio oscila entre 19 y 49años años.

Las manifestaciones clínicas iniciales son:

• alts. sensibilidad, coloración o temperatura 40%
• úlceras 18%
• claudicación plantar 15%
• claudicación gemelar 17%
• dolor de reposo 10%
• tromboflebitis 3%

Del inicio al final del seguimiento clinico presentarán:

• úlceras 72%
• tromboflebitis 43%
• afctación IM. SS. 90%

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de la enfermedad de Buerger se basa en cinco criterios clínicos:

1. Historia de fumador.
2. Inicio de los síntomas antes de los 50 años.
3. Lesiones arteriales olusivas infrapoplíteas.
4. Tanto afectación de la extremidad superior como flebitis migrans.
5. Ausencia de otros factores de riesgo ateroscleróticos.

La anglografía solo sirve para corroborar radiologicamente los hallazgos clínicos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

En los varones que se sospeche la enfermedad después de los 50 años hay que estudiarlos muy detenidamente para no confurdirlos con un proceso aterosclerótico. Cuando los síntomas se presentan en mujeres hay que realizar el diagnóstico diferencial con enfermedades del colágeno: lupus sistémico y esclerodermia.

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

El diagnóstico puede establecerse por la historia clínica y la exploración, sin embargo para establecer el grado de isquemia serán precisos otros estudios:

a. Exploraciones hemodinámicas no invasivas. Son útiles la medición de la presión sanguínea en tobillo y dedos mediante la fotopletismografia. También es útil la medición de la velocidad de flujo arterial digital. La medición de la P02 subcutánea es buen parámetro clínico y evolutivo de la enfermedad.

b. Arteriografía. Se aprecian múltiples lesiones segmentarias en las arterias de los núembros inferiores. Las arterias es segmentos superiores a la obstrucción suelen tener apariencia sana. Existe un gran red de colaterales, especialmente siguiendo el trayecto de las arteria.

trayecto de las arterias obstruidas, y tienen apariencia de sacacorchos o como ralces. Nunca se encuentran calcificaciones en las paredes arteriales.

TRATAMIENTO MEDICO

El objetivo del tratamiento es frenar es proceso evolutivo de la enfermedad y mejorar el desarrollo de la circulación colateral. Por tanto, es imprescindible que el paciente deje de fumar, cualquier intento terapeútico sin ésto está abocado al fracaso.

Para mejorar el desarrollo de las colaterales no se ha observado que los vasodilatadores produzcan ningún beneficio. La medicación antitrombótica, anticoagulante y fibrinolítica pueden ser útiles para frenar la extensión trombótica en las fases agudas pero su eficacia usadas a largo plazo no están probadas.

En los brotes agudos o cuando existen lesiones necróticas es eficaz la utilización de Prostagiandinas ( PGE,) por via IV ( 5 10 ng/kg/min ) o IA ( 0.06 ng/ kg/min ). Con este fármaco obtenimos una gran vasodilatación y un potente efecto antiagregante plaquetario local y su administración parece ser mas eficaz por la via intrarterial.

La anestesia epidural ayuda al control del dolor en las fases agudas y a permitir posterior cicatrización de las úlceras.

Un intento reciente de controlar el dolor a largo plazo se basa en la utilización de

estimuladores epidurales eléctricos.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

1. Reconstrucción arteria¡ directa. Frecuentemente imposoble debido a la localización y extensión de las lesiones. En las lesiones infrainguinales es recomendable la utilización de material autólogo, preferentemente la vena safena interna.

2. Simpatectomía. Produce una liberación de los factores vasocronstrictores nerviosos en la parte más distal de la extremidad, especialmente a nivel cutáneo. Está indicada para faciltar la cuarción de lesiones tróficas y no suele ser eficaz sobre la claudicación.

3. Desbridamientos. Son necesarios para la curación de las lesiones cutánea y ulceraciones.

4. Amputaciones. dado que casi todos estos enfermos presentarán gangrenas o ulceraciones digitales es frecuente la necesidad de amputaciones localizadas. En los pacientes que realizan un adecuado trataniiento no se necesitan amputaciones mayores pero en casos avanzados es necesario recurrir a amputaciones supra e infracondíleas.

Preguntas y Respuestas al Doctor (5)