Podemos definir la isquemia crónica como el conjunto de signos y síntomas que se manifiestan cuando se produce una disminución progresiva del flujo sanguíneo en un órgano o extremidad, de forma tal que pueden resentirse tanto su función como su supervivencia.
Isquemia Crónica de Miembros Inferiores. Calidad de vida y trabajo.
1. INTRODUCCIÓN
Podemos definir la isquemia crónica como el conjunto de signos y síntomas que se manifiestan cuando se produce una disminución progresiva del flujo sanguíneo en un órgano o extremidad, de forma tal que pueden resentirse tanto su función como su supervivencia.
En este texto vamos a limitarnos a revisar la isquemia crónica referida a los miembros inferiores. Sin embargo, antes de profundizar en el tema debemos plantearnos unas preguntas básicas que trataremos de responder a lo largo de este artículo:
· ¿Nos estamos refiriendo a una patología marginal o hay una parte significativa de la población laboral que la padece?
· ¿Tener una isquemia crónica en las extremidades inferiores condiciona necesariamente la disminución o pérdida de la capacidad laboral?
· ¿Existen métodos objetivos y cuantificables que nos indiquen si el grado de afectación circulatoria condiciona en cada caso individual su capacidad laboral?
En el caso real de pérdida de la capacidad laboral ¿existen tratamientos que puedan reintegrar al paciente a su actividad laboral previa? Y, por último,
· ¿Podemos medir claramente los resultados de estos tratamientos en cada paciente?
2. EPIDEMIOLOGÍA
Las enfermedades cardiovasculares representan el 48% de todas las causas de muerte y, por tanto, tienen un importante impacto sanitario, laboral y económico.
La cardiopatía isquémica, la hipertensión y la enfermedad cerebrovascular fueron las principales causas de muerte entre las enfermedades cardiovasculares y se encuentran entre las principales causas de incapacidad laboral. La enfermedad vascular periférica es menos frecuente que la enfermedad cardíaca pero más que el infarto cerebral. Diversos estudios epidemiológicos han establecido que la prevalencia (número de personas que están afectadas por una enfermedad en un periodo determinado de tiempo) de la enfermedad vascular periférica en miembros inferiores en la población entre 25 y 65 años es del 0,7% en mujeres y 1,3% en hombres.
En España, alrededor de 1.600.000 personas laboralmente activas presentan algún grado de isquemia crónica de miembros inferiores. Si consideramos que la población laboral mayor de 55 años representa casi un 12% del total, y es en este segmento donde se concentra la inmensa mayoría de pacientes con enfermedad vascular periférica, podemos comprender el enorme impacto socio-laboral que supone esta enfermedad al afectar al menos a 1 de cada 5 (aproximadamente unos 400.000) trabajadores de este segmento laboral.
En España no poseemos estadísticas suficientemente exhaustivas para desglosar costes farmacológicos, coste por incapacidad temporal o incapacidad permanente y costes derivados indirectos por estos procesos.
3. ETIOLOGÍA
La aterosclerosis es la principal causa de isquemia en miembros inferiores en la inmensa mayoría de los pacientes que la padecen (95%).
Aunque más frecuente en Oriente la tromboangeitis obliterante (enfermedad de Buerger) también es causa de isquemia. Otro tipos de vasculitis, como la enfermedad de Takayasu y de Horton (arteritis de la temporal), puede presentarse con claudicación en miembros inferiores.
Causas aún mas raras son el atrapamiento poplíteo, la degeneración quística de la media, la displasia fibromuscular o las arteritis específicas (salmonella, lúes).
4. FACTORES DE RIESGO
La aterosclerosis, responsable del 95% de los casos de isquemia crónica en miembros inferiores, tiene una etiología multifactorial que no está definitivamente aclarada. Sin embargo es agravada por una serie de factores de riegos. Estos factores de riesgos se dividen en:
No modificables Modificables
Sexo HTA
Edad Hiperlipemias
Factores genéticos Tabaquismo
Diabetes
Obesidad
Sedentarismo
Factores psíquicos
4.1. Sexo y edad
La incidencia de enfermedad vascular periférica según grupos de edad y sexo sigue una distribución similar a la enfermedad coronaria. Existe una relación 2:1 hombre mujer en todos los grupos de edad y la incidencia a partir de los 50 años es 4:1 en relación con los jóvenes.
La prevalencia en varones menores de 45 años (< 45) es de 2,7 por 1.000 personas, de 45 a 64 años es 100,7 por 1.000 y a partir de 65 años es 134,3 por 1.000 personas. En la mujer, para los mismos grupos de edad, la prevalencia es de 1,7, 33,4 y 94,2 respectivamente.
4.2 Factores genéticos
Parece que la tendencia a desarrollar aterosclerosis en algunos grupos familiares puede ser debida a factores genéticos hereditarios que influyen en los factores de riesgo (hiperlipemia, HTA, diabetes, síndrome de Werner, etc).
4.3. Diabetes
Afecta a un 5 % de la población total y es un factor de riesgo mayor en el desarrollo de aterosclerosis hasta el punto de que un 75% de estos enfermos mueren por complicaciones vasculares.
La enfermedad vascular en miembros inferiores es 20 veces mas frecuente en diabéticos, y está presente, por término medio en el 13% de todos ellos. En el momento del diagnóstico el 8% de los pacientes diabéticos tiene evidencia clínica de isquemia en miembros inferiores, 10 años después del diagnóstico el porcentaje se incrementa hasta el 15% y a los 20 años de seguimiento llega al 45%. La diabetes es responsable del 50-70% de todas las amputaciones no traumáticas.
La diabetes tiene un gran impacto en el desarrollo de enfermedad vascular en la mujer, que tiene la misma incidencia de enfermedad coronaria, cerebro-vascular o vascular periférica que el hombre.
El adecuado control de los niveles de glucemia en diabéticos no perece retrasar el desarrollo de la enfermedad vascular, pero tampoco existe correlación directa entre severidad de la diabetes y severidad de la enfermedad vascular en grandes vasos. La enfermedad vascular en grandes vasos se detecta con mayor frecuencia en la diabetes tipo II, en parte porque ésta se presenta en edades mas tardías. En cambio, si corregimos el factor edad la incidencia en el tipo I es un 6-12% mayor.
En los diabéticos se afecta menos el sector aorto-ilíaco y más las arterias femoral profunda y tibiales (sector aorto-ilíaco 6,4%, sector femoropoplíteo 26,3% y sector tibial 63,6%). Cuando existe afectación aortoilíaca hay mayor frecuencia de enfermedad coronaria y cerebro-vascular asociada.
4.4. Tabaco
El tabaco supone un factor de riesgo muy alto para desarrollar enfermedad vascular periférica. El 31% de los varones adultos y el 20,7 % de las mujeres fuman y los fumadores de 20 o más cigarrillos diarios tiene 3 veces mas posibilidades de presentar claudicación intermitente que los no fumadores.
El 90% de los pacientes con enfermedad aorto-ilíaca y el 91% de los que tienen afectación femoropoplítea son fumadores. En pacientes operados se ha detectado empeoramiento clínico o menor porcentaje de permeabilidad de los by-pass si continúan fumando. El incremento de riesgo vascular es dosis dependiente y en trabajadores no fumadores que desarrollan su actividad entre fumadores se han detectado niveles de nicotina equivalentes a fumar 5 cigarrillos diarios. El tabaco bajo en nicotina o con filtros es eficaz para disminuir el riesgo de cáncer pero no de enfermedad vascular periférica. De las aproximadamente 4.000 sustancias detectadas en la combustión del cigarro solo la nicotina (aumenta gasto cardíaco, aumento de la fracción de eyección, aumento de la presión sistólica, estimula la liberación de catecolaminas provoca vasoconstricción cutánea, reduce el flujo cerebral e incrementa la agregación plaquetaria con riesgo de trombosis espontáneas) y el monóxido de carbono (reduce la capacidad de transporte de O2 por la hemoglobina, parada cardíaca en enfermos coronarios por aumento de la demanda de oxígeno miocárdico y disminución de la liberación por la hemoglobina, hipoxia celular y aumento de la permeabilidad a lipoproteinas en células endoteliales) han sido estudiados en profundidad en su relación con la enfermedad vascular periférica.
4.5. Hipertensión
Es un factor de riesgo significativo en el desarrollo de aterosclerosis y enfermedad vascular. Es el principal factor de riesgo de infarto cerebral secundario a enfermedad de la bifurcación carotídea.La relación entre HTA y enfermedad vascular periférica manifestada por claudicación intermitente es débil. El estudio Framinghan muestra mayor tendencia a padecer isquemia crónica de miembros inferiores con mayores niveles de TA. La correlación es mayor si valoramos solo la TA sistólica. Son mucho mas importantes la diabetes y el tabaco que la HTA en el desarrollo de enfermedad vascular periférica.
4.6. Hiperlipemia
La hipercolesterolemia es el mayor factor para el desarrollo de enfermedad vascular oclusiva. La correlación es muy fuerte, dosis-dependiente y presente en ambos sexos.
4.7. Ejercicio
Tiene un papel poco definido en el desarrollo de la aterosclerosis y sus manifestaciones clínicas. Existe mayor riesgo de mortalidad cardiovascular y enfermedad coronaria en los varones sedentarios y no afecta a la mujer. Sin embargo, no existe ninguna relación entre actividad fisica y desarrollo de claudicación intermitente.
4.8. Obesidad
Aunque de forma controvertida se acepta que la obesidad es un factor que contribuye al desarrollo de aterosclerosis pero aunque existe un mayor porcentaje de enfermedad coronaria e injerto cerebral no existe correlación significativa entre exceso de peso y claudicación intermitente.
4.9. Factores psicológicos
No se ha establecido correlación alguna entre los diferentes tipos de personalidad y el desarrollo de enfermedad vascular periférica.
5. CLÍNICA
En 1920 se estableció la clasificación de La Fontaine que divide a la isquemia crónica de los miembros inferiores en cuatro grados clínicas. Su carácter práctico hace que se siga utilizando en la actualidad en Europa.
• Grado I
A pesar de existir lesiones ateromatosas el paciente se encuentra asintomático, ya sea porque la obstrucción del vaso no es completa o porque se han desarrollado mecanismos de compensación a expensas de arterias colaterales.
• Grado II
Se caracteriza por la presentación de claudicación intermitente. Al fracasar los mecanismos de compensación el paciente presenta dolor muscular a la deambulación por hipoxia tisular. La gran mayoría de las veces se localiza a nivel
de masas gemelares y el dolor obliga al paciente a detenerse tras recorrer algunos metros; con el reposo desaparece el dolor. A efectos prácticos dividimos este grupo en dos subgrupos:
· II-A: el paciente claudica a distancias superiores a 150 m.
· II-B: el paciente claudica a menos de 150 m.
• Grado III
Se caracteriza porque el paciente presenta dolor en reposo. Se suele localizar en dedos y pies, es continuo, progresivamente intolerable, empeora con la elevación de la extremidad y mejora con el declive de la misma.. Se acompaña de alteraciones de la sensibilidad y la piel aparece fría y pálida, aunque a veces, con el pie en declive, éste puede verse eritematoso.
• Grado IV
Se caracteriza por la aparición de úlceras y necrosis en la extremidad y con independencia de la capacidad del paciente para caminar. Pueden ser lesiones más o menos extensas y aparecen entre el 1% y el 3% de todos los pacientes que desarrollan síntomas.
Además de esta clasificación clínica, habitualmente utilizada en España, en la literatura anglosajona nos encontraremos un término: isquemia crítica, que tiene especial relevancia para definir la situación de alto riesgo . Se define como " una isquemia en la que potencialmente puede perderse una extremidad o parte de ella " y debe cumplir dos criterios: dolor de reposo persistente que requiere analgesia de forma habitual durante mas de dos semanas y/o úlceras o gangrena en el pie o los dedos, además de presión sistólica en tobillo inferior a 50 mm Hg. Este criterio de isquemia crítica equivaldría a los grados III y IV de la clasificación de la Fontaine.
5.1. Formas de presentación clínica
Dependiendo de la topografia de las lesiones estenosantes u obstructivas podemos distinguir 3 formas clínicas:
· Obstrucción aorto-ilíaca (enfermedad aorto-ilíaca 24% e ílio-femoral 4%).
· Obliteración femoro-poplítea (enfermedad femoro-poplítea 50% y poplítea 5%).
· Obliteración tibio-peronéa (17 %).
a) Obliteración aorto-ilíaca
La ateromatosis comienza a desarrollarse en una de las arterias ilíacas primitivas y va estenosando progresivamente la luz hasta ocluirla. Paralelamente se va desarrollanndo la enfermedad en el vaso contralateral, pudiendo desembocar en una obstrucción de la aorta terminal. Esta forma de presentación, conocida como síndrome de Leriche, consta de una triada clínica: claudicación intermitente bilateral, impotencia/amenorrea y ausencia de pulsos femorales.
Esta forma clínica es de presentación precoz, entre los 35 y 55 años, afecta a los varones en una relación 3:1 con las mujeres, la claudicación es alta, en glúteos o muslos, en un 50% de los casos.
A la exploración destaca ausencia de todos los pulsos en las extremidades asociado a palidez, frialdad y parestesias en piernas, atrofia muscular y cicatrización tórpida de heridas en las extremidades.
El 50% de estos pacientes son hipertensos y el 75% padecen cardiopatía isquémica. Metabólicamente existe importante correlación con la hiperlipemia y escasa con la diabetes. Hay alta incidencia de tabaquismo.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con: lumbociática, hernias discales, lesiones del plexo crural, sacroileítis y coxartrosis.
Arteriografia aortoiliaca
b) Obliteración femoro-poplítea
La causa mas frecuente de isquemia crónica es la obstrucción de la arteria femoral superficial, constituyendo el 50% de todos los casos. El origen parece estar en un problema de tipo mecánico, ya que la fascia de los adductores
traccionan oblicuamente de la femoral superficial en la parte superior del canal de Hunter provocando un microtrauma continuado que desembocaría en la estenosis y posterior obstrucción de la arteria.
Clinicamente se caracteriza por una edad de comienzo que oscila entre los 50 y 70 años, la claudicación es gemelar, unilateral inicialmente y progresando a bilateral en un 50% de los casos, y se asocia a parestesias en el tarso.
A la exploración se palpan los pulsos femorales pero están ausentes los poplíteos y distales y son frecuentes las lesiones tróficas y las necrosis.
Son pacientes con una alta incidencia de tabaquismo, HTA, diabetes del adulto, cardiopatía isquémica y lesiones de troncos supraaórticos.
Las oclusiones aisladas de arteria poplítea generalmente se deben a trombosis de un aneurisma poplíteo, atrapamiento poplíteo o degenaración quística de la media.
El diagnóstico diferencial se realiza con la trombosis venosa profunda y flebitis superficiales, dolores musculares difusos (eritromelalgia, síndrome de las piernas inquietas,...), neuropatías periféricas, síndrome del compartimento tibial anterior, miopatías (distrofia de Duchenne, de Becker, distrofia miotónica de Crushmann-Steinert,...), alteraciones de la placa motora (miastenia gravis, síndrome de Eaton-Lambert, etc.), alteraciones metabólicas y enzimáticas diversas (hiperparatiroidismo, hiper e hipotiroidismo, enfermedad de Cushing y Adisson, acromegalia,...), colagenosis (polimiositis, LES, síndrome de Sjögren, periarteritis nodosa, etc...), intoxicaciones (eitilimo crónico, ingesta crónica de corticoides, cloroquina, penicililamina,...).
Arteriografía: Detalle estenosis femoral
c) Obliteración tibio-peronéa
La afectación ateromatosa de arterias tibiales es la menos frecuente de todas las causas de isquemia crónica. Es más frecuente en paciente con diabetes y tromboangeitis obliterante.
Clínicamente se caracteriza por claudicación plantar o en ante pie. A la exploración se encuentra ausencia de pulsos pedios y tibiales posteriores, hiperestesia al tacto en el pie, atrofia musculo-cutánea y úlceras isquémicas en
dedos.
5.2. Métodos diagnósticos
a) Historia clínica
En muchos casos es suficiente un interrogatorio sobre los tipos de síntomas, forma de aparición, localización, progresión, etc., para establecer una sospecha diagnóstica.
b) Exploración física
La inspección de las extremidades (pérdida de vello en piernas, sequedad, pérdida de brillo, onicomicosis, ulceraciones, necrosis, trayectos de linfangitis, edema, eritema, palidez o cianosis son diversas alteraciones que pueden encontrarse en la isquemia), la palpación de temperatura en pies o de pulsos a lo largo de ambas extremidades nos informan sobre el lugar donde se puede encontrar la obstrucción arterial y finalmente la auscultación
de soplos, especialmente a nivel femoral, orienta sobre la posibilidad de estenosis al flujo arterial por encima o en el lugar de la auscultación. Con la historia y la exploración física podemos establecer en gran
número de casos un diagnóstico de certeza tanto en el grado clínico como en la topografía. Sin embargo, son imprescindibles otros tipo de pruebas que nos permitan confirmar la sospecha clínica, cuantificar el grado de deterioro
de la circulación arterial, la localización de estas lesiones, la evolución clínica y la respuesta a los tratamientos médicos o quirúrgicos. Estos tipos de pruebas son: los estudios vasculares no invasivos y la angiografía.
c) Estudios vasculares no invasivos.
Su objetivo es confirmar la existencia de lesiones, su localización, repercusión hemodinámica, valoración de otras lesiones más proximales así como el estado del lecho arterial distal. Disponemos de diversas técnicas:
– Doppler continuo y pulsado, que nos aportarán información sobre la presencia o ausencia de flujo y características hemodinámicas del mismo (laminar, turbulento, velocidad de flujo, resistencias distales,...) en cada uno de los
vasos de las extremidades.
– Eco-Doppler, que aporta información morfológica (calcificaciones de la pared arterial, placas de ateroma, ulceraciones, trombos intraluminales) y sobre las alteraciones hemodinámicas.
– Presiones segmentarias, que nos permiten determinar la presión de la sangre en cada sector de la extremidad (muslo, pierna y tobillo) correlacionándolas entre sí con la extremidad contralateral y con la presión en antebrazo (considerada como normal).
– Otros métodos de menor valor diagnóstico son la pletismografía, la presión parcial de oxígeno (PO2 transcutánea) y la capilaroscopia.
Las exploraciones vasculares no invasivas se caracterizan por ser:
- Simples
- Rápidas
- Fáciles de reproducir
- Registrables
- Estandarizadas
- Realizables tanto en reposo como post-esfuerzo no precisan
- personal médico para su realización
d) Exploraciones invasivas.
Fundamentalmente la arteriografia en sus diversas modalidades. Es la mejor prueba en el diagnóstico final para conocer la extensión, topografía de las lesiones y desarrollo de vasos colaterales en la oclusión arterial. Es útil para realizar diagnósticos diferenciales con otros procesos que cursan con isquemia aguda, especialmente con los embolismos arteriales y sobre todo para planificar la estrategia quirúrgica. Sin embargo está siendo sustituida en muchos casos por otras pruebas menos agresivas y que en ciertos casos pueden aportar información adicional. Son el AngioTAC y la AngioRNM.
6. TRATAMIENTO
Como en toda enfermedad, el tratamiento está dirigido a:
– Conseguir la remisión de la sintomatología.
– Mantener la mejoría obtenida.
– Evitar la progresión de la enfermedad.
– Prevenir la recurrencia.
Para ello disponemos de dos opciones: tratamiento médico o quirúrgico.
6.1. Tratamiento médico
a) Control factores de riesgo
Evitar la progresión de la enfermedad, controlando los factores etiopatogénicos de riesgo:
– abstención de tabaco.
– combatir la obesidad y el sedentarismo con una actividad acorde a la edad y estado general del paciente.
– combatir el stress.
– controlar la dislipemia.
– controlar la diabetes.
– controlar la hiperuricemia.
– controlar la HTA.
b)Ejercicio físico
Parte básica del tratamiento, con el que conseguiremos:
– aumento de la red colateral.
– cambios en las fibras musculares, con aumento de mitocondrias.
– activación de la fibrinolisis.
– disminución de la viscosidad sanguínea.
– contribuye al control de la dislipemia y la diabetes.
– contribuye a controlar la obesidad y el stress.
– mejora el estado general.
c) Medicación antiagregante
Dado el importante papel desempeñado por las plaquetas en la formación del trombo, es lógico pensar que los fármacos que interfieran en la agregación plaquetaria sean útiles en el control y tratamiento de la isquemia crónica. La ventaja es que son fármacos que no precisan de controles analíticos estrictos (como en el caso de los anticoagulantes), lo que es especialmente importante en los tratamientos ambulantes a largo plazo. Los principales son: ácido acetilsalicílico, dipiridamol, trifusal, ticlopidina, prostaglandinas, eicosanoides (ácidos grasos omega-3) y cilostazol ( inhibidor de la fosfodiesterasa tipo III ).
d) Medicación hemorreológica
Cuyo objetivo es aumentar el flujo sanguíneo tisular mediante la reducción de la viscosidad sanguínea y aumento de la deformidad del hematíe, además de un cierto efecto antiagregante. Además, al disminuir las resistencias periféricas, probablemente se vea favorecido el desarrrollo de la circulación colateral. Disponemos de dos sustancias en la actualidad: pentoxifilina y dextranos.
e) Medicación anticoagulante.
Las heparinas en sus diversas formas (sódica, cálcica, bajo peso molecular) están practicamente limitadas a las formas agudas o críticas de la isquemia. El uso de dicumarínicosqueda, en la practica, reservado para casos particulares de casos de especial trombogenicidad.
6.2. Tratamiento quirúrgico
a) Técnicas hiperemiantes.
Fundamentalmente la simpatectomía lumbar, que en sí misma no debe plantearse como tratamiento primario de una claudicación en miembros inferiores, pero que en casos seleccionados puede mejorar los síntomas al aumentar el flujo cutáneo.
b) Técnicas de revascularización directa
Se basan en la actuación directa sobre la arteria lesionada para eliminar directamente la placa de ateroma responsable de la obstrucción (tromboendarterectomía) o que pueden mejorar el flujo colateral (profundoplastias). Especial importancia tiene la cirugía derivativa con la realización de puentes que saltan la zona obstruida mediante la utilización de injertos autólogos (vena safena), heterólogos, xenoinjertos o prótesis sintéticas (Dacron, PTFE, ...).
By-pass femoropoplíteo
By-pass aorto-bifemoral
c) Técnicas endoluminales.
Consistentes en la eliminación de estenosis u obstrucciones mediante la utilización de catéteres percutáneos que disponen de balones expansibles o mallas metálicas capaces de dilatar o repermeabilizar estos vasos.
d) Técnicas de recurso.
El fracaso del tratamiento médico o de las técnicas quirúrgicas previamente descritas avoca, en ocasiones, a realizar amputaciones o a utilizar dispositivos paliativos del dolor como la neuroestimulación permanente.
7. CONCLUSIONES
Al comienzo del tema nos planteabamos una serie de preguntas relativas a la frecuencia, importancia, posibilidades diagnósticas, capacidad de valoración laboral y recursos terapéuticos. Algunas de estas preguntas creo que han sido respondidas a lo largo de la revisión realizada, pero como conclusión intentemos contestarlas nuevamente:
a) La isquemia crónica de miembros inferiores afecta a más de un millón de trabajadores en España y al 20% de la población laboral mayor de 50 años.
b) El hecho de padecer una isquemia crónica no implica la incapacidad laboral, solo los casos avanzados con una claudicación seriamente invalidante o con isquemia crítica deben ser baja laboral hasta ver la respuesta a los tratamientos realizados, ya sean médicos o quirurgicos.
c) Los métodos diagnósticos: la historia clínica, la exploración fisica y, especialmente, las pruebas no invasivas nos permiten realizar una muy estrecha aproximación a la capacidad laboral del paciente así como evaluar de forma objetiva su evolución y respuesta a los tratamientos practicados.
d) El arsenal terapéutico disponible para el tratamiento de la isquemia crónica es muy amplio y no siempre es necesariamente quirúrgico. En general, con la mejora de los hábitos higiénico-alimentarios, el abandono del tabaco, el aumento del tiempo de deambulación y fármacos antiagregantes la gran mayoría de las isquemia grado II-A y una parte importante de las II-B se vuelven asintomáticos o la claudicación aparece a distancias tan largas que no afectan a la calidad de vida del paciente o a su trabajo. En los casos de isquemias grados III y IV o isquemia crítica debemos intentar siempre que sea posible tratamientos quirúrgicos que permitan salvar
la extremidad y reintegrar a los pacientes a su vida habitual. En todo caso debemos recordar que aumentar la actividad física y el ejercicio favorecen el desarrollo de circulación colateral y mejora el pronóstico de la enfermedad en estos pacientes.
e) Nuevamente recordar que las exploraciones no invasivas están universalmente estandarizadas, son reproducibles por un laboratorio vascular en cualquier parte del país, nos presentan resultados individualizados a lo largo de la evolución del paciente, no son agresivas, no precisan ingreso y su coste es muy económico.
escrito por un invitado, enero 12, 2012
-
- +1
-
-
escrito por Dr. G. España, enero 12, 2012
Hace usted una relación bastante pormenorizada de la evolución de su enfermedad y de su situación y también se plantea muchos interrogantes, a algunos de ellos puedo darle mi opinión a otros, relacionados con el trato personal o inspecciones médicas, comprenderá usted que excede mis posibilidades.
Bueno, con los datos que usted menciona parece que tiene un cuadro brusco de obstrucción de la arteria poplítea (aneurisma?) y la falta de sangre en los tejidos hasta que le operan (by-pass) produce un "neuropatía isquémica" , es decir una lesión de uno o varios nervios de la pierna por falta de oxígeno, y las secuelas habituales suelen ser dolor, alteraciones de la sensibilidad y y pie equino ( caído hacia delante). Estas lesiones lamentablemente suelen ser irreversibles y solo pueden tratarse con medicamentos para el dolor y neurotransmisores como parece que le han estado tratando. Estos medicamentos son paliativos, intentas disminuir los síntomas pero la lesión nerviosa, hoy por hoy es irreversible.
Tal vez conozca un serie de TV llamada HOUSE, el protagonista de esta serie ha sufrido en la ficción el mismo problema que usted y padece sus mismas secuelas.
Parece que hace año y medio tiene una trombosis en la arteria femoral y que sus cirujanos no pueden realizar un by-pass para llevar sangre directamente hasta debajo de la rodilla y optan por una profundoplastia para intentar que llegue más sangre por vía colateral a los tejidos del pie y pierna. Aquí me faltan datos muy importantes que usted no menciona relacionados con el origen de esta segunda trombosis: ¿existen alteraciones en sus arterias que lo puedan provocar ? ¿ están normales o alterados los factores de coagulación ? el by-pass previo estaba permeable u obstruido antes de de esta segunda trombosis ?...etc Serían importantes conocerlos para ver que pronóstico tiene su enfermedad.
Por último, la claudicación que usted tiene a pocos metros se debe a que con las arterias obstruidas que tiene la sangre posiblemente llega en cantidad adecuada a muslo pero es insuficiente en los gemelos y pie de forma que cuando camina y los músculos gemelares necesitan sangre para mantener su funcionamiento y si esta no llega de forma suficiente el músculo se queja y le obliga a pararse. Mientras menos sangre llega más corto es el espacio que se puede caminar.
En cuanto a sus preguntas:
Su futuro laboral está en relación con el tipo de trabajo que realice, si es un trabajo sedentario se verá poco afectado pero si es un trabajo en el que tiene que desplazarse y caminar mucho se va a encontrar muy limitado. Para decirle si esta situación tiene alguna solución, si desaparecerá el dolor o aparecerán más trombos
es necesario saber tres cosas: el origen de sus trombos, la situación actual de su árbol arterial y la situación de su neuropatía. Si estos datos reales todo lo que le diga serán solo conjeturas.
Un saludo
Dr. G. España
-
- +2
-
-
escrito por un invitado, enero 11, 2012
De esta operación quedaron lesionados los nervios, Safeno, y Poplíteo, y otros nervios periféricos, que no recuerdo su nombre.
Me mandan a la clínica del dolor, puesto que me dejan un dolor crónico, y después de 2 años, de tratamiento con Morfinas y neurotransmisores. Vamos 13 pastillas al día y sin que el dolor desapareciera.
Decido ir al la clínica Sagasta. Con el coste por mi cuenta y el doctor Oliveros en conversación me dice que tanta pastilla me va ha lesionar algún órgano interno.
Decido dejar todas las pastillas ya que durante este periodo entro en una depresión, debido al tratamiento y la situación de incertidumbre, y me dan mas pastillas. Las dejo todas.
Por abreviar, en el 17 de agosto del 2010 me da otra trombosis en la vena o arteria Femoral, y me ponen en tratamiento con Sintrom.
Pasaron mas de 6 meses para que una doctora me empezase hacer pruebas, y pido sin mucho éxito que sea esta doctora que se ha tomado interés en mi caso, que sea la que me visite. Recibo por contestación que no puede ser. ¿Dónde esta mi derecho a la libre elección de medico?
Pasado mas de un año, el 21 de octubre ingreso en el Hospital Clínico Lozano Blesa, y el día 23 el doctor Angusto me hace entrega del documento para la intervención, ante 2 testigos, a la pregunta de que espero que salga mejor que la ven anterior, me responde. Que no lo cree. Unas palabras muy tranquilizadoras para que el dia 24 de octubre del 2011 me intervienen. Sin mucho éxito ya que no pueden quitar el Trombo y me quedo sin Femoral, y me revascularizan una arteria paralela. Me practican una profundoplastia.
Sigo con el siguiente tratamiento, Hemovas 600, Atorvasttina 20, Gabapentina 300 y Clopidogrel HCS 75 mg.
Sigo teniendo problemas para llevar mi paso habitual ya que de este modo solo puedo andar 100 metros, si voy mucho mas despacio osea paso de tortuga aguanto 300 metros, pero al final termino con dolor en el gemelo y me tengo que parar.
Y próxima revisión la tengo en 15 de mayo del 2012.
Mis preguntas son:
¿Que va ser de mi futuro laboral?
¿Esto tiene alguna solución, cual ?
¿El dolor desaparecerá, cuando?
¿Volveré ha tener otras trombosis, como prevenirlas?
¿Por que no me puede visitar siempre la misma doctora?
¿Por que casi nadie me ha tratado con respeto y humanidad? Esto va por la doctora Grima y el doctor Angusto del servicio de vascular, los cuales sus modales dejan bastante que desear.
Y el 18 de este mes tengo una inspecion medica y ya por el tiempo que llevo de baja me imagino que tendre que pasar untribunal medico, ¿cual seria el resultado de este tribunal?
Espero noticias, por escrito.
Gracias
-
- +1
-
-
escrito por Dr. G. España, septiembre 23, 2011
Uno de los efectos colaterales indeseables que vemos en los pacientes en hemodiálisis, especialmente si además son diabéticos, es la calcificación y posterior obstrucción de las pequeñas arterias en manos y pies. El resultado de estos pueden ser necrosis en estas zonas. También puede ocurrir este tipo de necrosis si el paciente en hemodiálisis tiene obstrucciones de las arterias más importantes, femorales, políteas, ilíacas,... aunque es bastante mas raro en las manos. En todo casos si estos dedos están completamente necrosados y momificados no hay posibilidad de recuperarlos y suele ser necesario o amputarlos o esperar a que el organismo se autoampute. Una vez muerto un tejido no ( necrosis ) no hay tratamiento clínico que pueda regenerarlos en la actualidad.
Un saludo
Dr. G. España
-
- +0
-
-
escrito por un invitado, septiembre 20, 2011
-
- +0
-
-
escrito por un invitado, abril 04, 2011
La isquemia en los miembros inferiores, especialmente en personas mayores, suele estar producida por arteriosclerosis; un proceso por el que las arterias se vuelven poco a poco rígidas, y su interior, por donde circula la sangre, se va estrechando hasta llegar a obstruirse, esto da lugar a la isquemia, es decir, la falta de riego arterial. El tratamiento depende de lo intensa que sea esa isquemia ( es decir, del riesgo que tenga de provocar a su madre una gangrena ) y de las arterias que estén obstruidas. Supongo que las pruebas que le han pedido a su madre son para valorar estos dos aspectos. Existen muy diferentes tipos de tratamiento, desde pastillas y caminar, dilataciones de las obstrucciones con catéteres, cirugías para llevar la sangre más allá de la obstrucción,...etc, pero el mejor tratamiento para su madre seguramente se lo podrá indicar su médico cuando tenga todas las pruebas que me dice le han pedido.
Dr. G. España
-
- +1
-
-
escrito por un invitado, abril 04, 2011
Victoria
-
- +0
-
-
escrito por Dr. G. España, febrero 24, 2011
Si con su edad ya ha presentado una isquemia en Grado IV significa que tiene unas lesiones arterioscleróticas importantes y, posiblemente, factores de riesgo cardiovascular altos ( hipertensión, colesterol, diabetes, triglicéridos, tabaquismo,...). El by-pass que le han realizado podría permitirle tener una vida normal( depende de las lesiones previas en sus arterias y del tipo de by-pass que le realizaran ), pero todos los by-pass tienen una vida media más o menos larga y al final acaban obstruyéndose. Sin embargo, si en ese tiempo usted ha controlado sus factores de riesgo, ha entrenado su extremidad caminando y toma la medicación antiagregante que le habrán prescrito, a pesar de que el by-pass se obstruya el organismo ha sido capaz de desarrollar nuevos vasos que le pueden permitir tener una vida normal y evitar el riesgo de perder la extremidad.
-
- +0
-
-
escrito por isidoro morales, febrero 15, 2011
me llego a salir una ulcera en un dedo del pies q despues de la operacion deseguida curo
,ahora parece q estoy bien pero aun me duelen las piernas al andar mucho menos q antes pero aun tengo dolores al caminar correr no puedo ,ni ir en bici ,
-
- +1
-
-
escrito por Dr. G. España, enero 26, 2011
Si solo tiene usted una claudicación intermitente, tiene posible tratamiento. 39 años y como están ahora las cosas en Seguridad Social es poco probable que pase el tribunal.
Un saludo
Dr G. España
-
- +0
-
-
escrito por luis, enero 25, 2011
-
- +0
-
-
escrito por luis, enero 25, 2011
-
- +5
-
-
escrito por Dr. G. España, septiembre 13, 2010
La Claudicación intermitente es un síntoma de una enfermedad: la arteriosclerosis, que afecta a las arterias de cualquier parte del cuarpo y que las "endurece" y puede irlas obstruyendo poco a poco formando trombos ( coágulos de sangre en su interior ). A medida que la sangre deja de circular por las arterias los músculos de las piernas se van resintiendo y cuando tienen que hacer un esfuerzo ( caminar) se produce un dolor - generalmente en pantorrillas - cada vez a menos distancia. Esto es la claudicación.
Por lo que usted cuanta de su padre debe tener una arteriosclerosis que afecta a muchas arterias de las piernas y la medicación que le administran son medicacmentos para dilatar las arerias que están aún sanas y para que la sangre forme menos trombos. En cambio el cardil es para disminuir los niveles de colesterol.
Si pudiese enviarnos una copia de la rteriografía que le habrán realizado a su padre podríamos decirle con más seguridad si existe alguna alternativa adicional para solucionar el problema de su padre.
-
- +0
-
-
escrito por Elizabeth Gonzalez, septiembre 13, 2010
-
- +0
-
-
escrito por Mar González, septiembre 07, 2010
En primer lugar darle las gracias por leer este mensaje por el tiempo que le haré dedicarlo. Quisiera pedirle por favor un poco de información sobre la enfermedad de CLAUDICACIÓN INTERMITENTE ya que a mi padre se lo han diagnosticado en Galicia pero parece que las cosas no estan muy claras.
Le han realizado pruebas y es un trombo en la arteria femoral de la pierna, por lo que comentaron que no sabian que hacer... si medicación o cirugia... By-pass.
Me interesaria saber que es lo mejor para que no ocurra lo que nos han comentado que es cortarle la pierna porque no le pueden realizar by-pass, le han dado el alta y le inyectan todos los días por via intravenosa la medicación (Surgiran y pletal). Además suele tener tensión alta por lo que toma Cardil.
Le rogaria me indicase que es lo mejor que podria hacerse.
Muchisimas gracias por su tiempo.
-
- +6
-
-
escrito por julia del carmen rodriguez diaz, julio 20, 2010
-
- +5
-
-
Our channel of videos released on Youtube.
Gallery of images on our Flickr channel.
Photo shows in our Issuu channel.
Keep updated with our new RSS feed news
Isquemia crónica grado IIB significa que tiene una claudicación a < 150 m cuando camina, las disestesias en muslos (alteraciones de la sensibilidad ) son típicas después de una cirugía vascular en la que se ha realizado una incisión en la ingle y el parche heterólogo es el material con el que han realizado la profundoplastia. Ninguno de estos datos me aporta información adicional. Lo que sería necesario conocer son: diagnostico etiológico de la primera causa de trombosis, estudios de trombofilia que le han realizado, electromiograma de miembros inferiores para valorar las lesiones neurológicas y el informe de de la última angiografía previa a la realización de la profundoplastia.
Un saludo
Dr. G. España