Es la obstrucción brusca de una arteria por material formado en un lugar distante y que ha emigrado a través del torrente circulatorio hasta el lugar donde produce la oclusión. Es la causa más frecuente de las isquemias agudas.
DEFINICION
Es la obstrucción brusca de una arteria por material formado en un lugar distante y que ha emigrado a través del torrente circulatorio hasta el lugar donde produce la oclusión. Es la causa más frecuente de las isquemias agudas.
La proporción de embolias arteriales es 2:1 a favor del sexo femenino. La edad media se sitúa entre los 70 y 80 años.
ETIOLOGIA
El émbolo arterial suele ser consecuencia de una cardiopatía, de una lesión arterial proximal o una complicación de un procedimiento quirúrgico cardiaco o vascular.
- el origen más común del émbolo está en el corazón izquierdo y se produce por: valvulopatía reumática (15-30%), infarto de miocardio y sus secuelas (10%) y miocardioesclerosis asociadas a alteraciones del ritmo cardiaco (fibrilación auricular – 70-85% ). Menor frecuencia suponen los tumores vasculares (mixomas), endocarditis, cirugía cardiaca (3-6% de ACVA post-operatorios de origen embólico)… etc. En general, el 50-60% de los pacientes que sufren una embolia estaban o habían estado los días previos en fibrilación auricular.
- la existencia de aneurismas arterial (aorta, subclavias, poplíteas,…) o placas ateromatosas extensas da lugar a la formación de trombos organizados que ocasionalmente pueden embolizar distalmente.
- Otras fuentes raras de embolismos son los llamados “paradójicos”, secundarios a trombosis venosas que emigran hacia un corazón con comunicación anómala entre cavidades derechas e izquierdas, también es poco frecuente la embolias de cuerpos extraños (proyectiles, fragmentos de catéteres, prótesis…), hidátides, células tumorales,… etc.
- En un 2-3% de los las embolias no es posible encontrar una causa aparente del embolismo.
LOCALIZACION
El destino más frecuente de los émbolos es el cerebro (60%), extremidades inferiores (30%), extremidades superiores (6%) y arterias viscerales (4%). Suelen ubicarse presentemente a nivel de las bifurcaciones. Si excluimos las embolias cerebrales la distribución sería:
- extremidad superior 14%
- viscerales 7%
- aortoilíacas 22%
- femorales 36%
- poplíteas 15%
- otros 6%
En un 10% de los casos las embolias son múltiples y el 15% de los pacientes son reembolizaciones.
FISIOPATOLOGÍA
Cuatro fenómenos secuenciales pueden ocurrir en una embolia: oclusión arterial mecánica, vasospasmo distal de sus ramas colaterales, trombosis secundaria y alteraciones morfológicas de la pared arterial.
El territorio isquémico será tanto mayor cuanto mayor sea el segmento arterial ocluido, pero cuanto más proximal es la oclusión mayores son las posibilidades de compensación por circulación arterial colateral.
El espasmo arterial reflejo secundario a la embolia afecta no solo al vaso ocluido sino a las colaterales proximales.
El estasis sanguíneo post embólico se continúa con una trombosis secundaria; ésta puede afectar a todo el árbol arterial distal y a nivel de la microcirculación, con el consiguiente empeoramiento pronóstico ( existe clara relación entre la extensión del trombo secundario y desarrollo de gangrena ). El trombo secundario en desarrolla en contigüidad de la zona de impacto del émbolo en el 63% de los casos y a distancia o discontinuamente en un 37%.
La presencia de un émbolo y su trombo secundario desencadenan una serie de mecanismos inflamatorios a nivel de la pared arterial: panarteritis con infiltración de células inflamatorias, disminución de la microcirculación, atrapamiento de hematíes, trombosis de los vasa vasorum, edema de la media y hemorragia intramural en la pared arterial.
El estasis sanguíneo puede desencadenar un trombosis venosa profunda hasta en un 25% de los casos.
La repentina interrupción de la irrigación en un territorio repercutirá clínicamente dependiendo del balance entre aporte y demanda de sangre, de la sensibilidad de esos tejidos frente a la hipoxia y a los cambios locales y celulares que se desencadenen.
Los nervios periféricos son los más sensibles a la hipoxia y después de 6 horas pueden producirse lesiones irreversibles.
La piel y el tejido subcutáneo son muy resistentes a la isquemia y las lesiones irreversibles pueden aparecer a veces solo tras varios días de evolución. ( aspecto moteado de la piel, flictenas y necrosis ).
La tolerancia muscular a la isquemia es debida a su bajo nivel metabólico durante el reposo, a sus reservas de glucógeno y a su capacidad inicial de glucolisis anaerobia. La persistencia de isquemia producirá destrucción mística y liberación de CPK, LDH , SGOT, K , radicales libres y mioglobina en orina. Finalmente el músculo se paraliza y se necrosa. Es en este momento cuando la piel también suele presentar lesiones irreversibles.
CLINICA
La presentación clásica es un cuadro de aparición brusca de: dolor, palidez, frialdad, parestesias y parálisis.
La naturaleza y el carácter del dolor es variable. El dolor inicial parece deberse al impacto del émbolo sobre la pared arterial y su brusca distensión, mientras que el dolor tardío se debe a isquemia tisular y muscular.
Las parestesias, parálisis, palidez y frialdad son posteriores al dolor y su intensidad está relación con el grado de flujo colateral y tiempo de evolución.
GRADOS DE ISQUEMIA DE ORIGEN EMBOLICO
1.- Isquemia moderada, con curso atípico. Tras las horas iniciales el dolor se mitiga, el color y temperatura se normalizan, desaparece la impotencia funcional y pueden normalizarse los pulsos. Estos casos parecen deberse a una oclusión embólica parcial con fuerte vasospasmo inicial y ausencia de trombosis secundaria; o bien a un pequeño émbolo en zonas con importantes vías de circulación colateral. El resultado final del proceso es una restauración espontánea de los pulsos y ausencia de la isquemia.
2.- Isquemia avanzada, con peligro de gangrena y recuperación incompleta de la isquemia. Los síntomas residuales serán claudicación intermitente, neuropatía isquémica severa, contractura de Wolkmann, cambios de dolor y frialdad cutánea con zonas de gangrena cutánea superficial.
3.- Isquemia severa, que es el tipo más frecuente. Su evolución es hacia la aparición de gangrena a los pocos días del inicio de los síntomas. Las embolizaciones múltiples, la extensión de la trombosis secundaria y el mal estado general (cardiopatías) son factores que influyen negativamente en la evolución de la embolia.
4.- Isquemia muy severa, resultado de una oclusión arterial con gran repercusión isquémica y afectación tisular y neurológica temprana. Puede ocurrir fallecimiento del paciente en las primeras 24 horas con resultado de embolismos viscerales o fallo cardiaco.
EXPLORACION
A la inspección apreciaremos palidez y lecho venoso distal exangüe.
A la palpación destaca la frialdad, sequedad de la piel, y ausencia de sudoración. La presión sobre dedos y masas musculares puede ser dolorosa. El signos “princeps” es la ausencia de pulsos inmediatamente por debajo de la localización del émbolo, ocasionalmente también por encima si el trombo secundario se ha propagad proximalmente.
Si intentamos que el paciente movilice la extremidad podremos apreciar la existencia de parálisis muscular ( impotencia funcional ) con incapacidad para mover la porción distal de la extremidad y los reflejos también se hayan disminuidos. La duración e intensidad de estos últimos son factores pronósticos muy importantes.
A la auscultación se pueden apreciar soplos (cardiopatías valvulares) o alteraciones del ritmo cardiaco.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En el ECG se pueden encontrar signos de infarto de miocardio reciente o antiguo, fibrilación auricular, bloqueos aurículo-ventriculares y de insuficiencia cardiaca.
En la Rx de tórax puede no encontrarse ningún hallazgo, aunque es frecuente un aumento de la silueta cardiaca con ocasionales derrames pulmones. En aquellos casos en que la embolia se origine a partir de un aneurisma de aorta torácica o abdominal podemos apreciar calcificaciones y dilataciones de la pared de este vaso en Rx simples de tórax o abdomen. Estos hallazgos deberán ser confirmados mediante TAC.
Las analíticas sanguíneas no son significativas, solo en grandes embolias y en fases tardías pueden aparecer leucocitosis, discreta acidosis y elevación de CPK, LDH y K.
El angioTAC, La angioRNM o la arteriografía pueden resultar técnicas útiles para confirmar la embolia, su localización y su extensión o establecer un diagnóstico diferencial con otras patologías como la trombosis arterial aguda. No existe un signo patognomónico de embolia en estas técnicas de imagen, sin embargo, un árbol arterial sano con una brusca interrupción del flujo sanguíneo por una imagen de contorno redondeado y con escasa circulación colateral distal puede hacernos sospechar una embolia.
La ecocardiografía doppler, como técnica complementaria, nos permite confirmar o descartar posibles etiologías cardiacas: estenosis mitral, trombos auriculares, aneurismas ventriculares post-infarto, disquinesias en la pared cardiaca,… así como aneurisma en subclavias, aorta abdominal, iliacas, poplíteas,… etc. También nos permite detectar el nivel de la obstrucción arterial por el émbolo.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Trombosis arterial aguda. Clínicamente muy parecida a una embolia, pero los pacientes con esta patología suelen tener antecedentes de claudicación intermitente, no se acompañan de alteraciones del ritmo cardiaco, en la extremidad contralateral suele faltar algún pulso y en las técnicas vasculares de imagen llaman la atención signos de ateromatosis crónica.
Disección aórtica. A veces debuta como una isquemia aguda de una extremidad, sin embargo se enmarca en un cuadro de crisis hipertensiva y dolor torácico o de espalda. Ocasionalmente se ausculta un soplo de insuficiencia aórtica o pueden apreciarse diferencia de pulso entre las extremidades superiores, se diagnostica mediante angiografía, angioRNM, angioTAC o ecocardiografía transesofágica.
Fegmasia cerulea dolens. Se produce por una trombosis venosa iliofemoral masiva. Se caracteriza por cianosis marcada hasta la raíz de la extremidad, pulsos presentes o algo disminuidos, edema de toda la extremidad con fóvea a la palpación y no existe impotencia funcional del pie.
Síndrome de bajo flujo. Es causada por hipovolemia y bajo gasto cardiaco. Sepsis, IAM, embolismos pulmonares, deshidratación o abdomen agudo pueden desencadenarlos.
Alteraciones neurológicas. Hay que realizar el diagnóstico diferencial entre la embolia términoaórtica y patologías compresivas a nivel lumbar ya que ambos cuadros manifiestan síntomas de debilidad de aparición brusca y pérdida de sensibilidad en ambas extremidades.
TRATAMIENTO PREOPERATRIO
Debe tener n enfoque múltiple:
- Protección del lecho arterial distal frente a la trombosis secundaria. Para conseguirlo es necesario la administración inmediata de un bolo de heparina Na intravenosa a dosis anticoagulantes (1 mgr por Kg de peso).
- Protección muscular y visceral. En casos de isquemia severa pueden ser beneficiosas la administración de soluciones hipertónicas de MANITOL ya que parece disminuir el edema celular y favorecer una diuresis osmótica (diuresis y alcalinización de la orina pueden evitar las complicaciones renales derivadas de la mioglobinuria ).
- Protección cardiaca. La integridad de la membrana celular se altera por la isquemia y se produce liberación de potasio. Debe ser corregida por reposición volémica, administración de insulina y glucosa y, en casos excepcionales, es necesario la administración de ión resín-calcio o diálisis. La producción de ácido láctico puede alterar también la función cardiaca y es necesario la administración de Bicarbonato para corregir la acidosis.
- Protección de la piel. Es preciso proteger la extremidad isquémica de los decúbitos, especialmente en talón y maleolos.
- Protección del dolor. Hasta el momento que se solucione definitivamente la embolia hay que administrar analgésicos que mitiguen las molestias de los pacientes.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
El tratamiento quirúrgico de elección es la embolectomía. Siempre que sea posible debe realizarse bajo anestesia local o loco-regional. Se monitorizará electrocardiograficamente al paciente, se le administrará oxígeno por medio de gafas nasales y se cogerá una vía venosa antebraquial. Si es preciso se añadirá medicación sedante.
La embolectomía consiste en la introducción, a través de una arteria, de un catéter con un balón inflable en la punta. Se debe introducir el catéter hasta que atraviese el émbolo y el trombo secundario en toda su extensión, posteriormente se infla el globo y se arrastra el catéter junto con el coágulo.
EVOLUCION POST-QUIRURGICA
La embolectomía resuelve la isquemia aguda pero no su causa. Es importante, por tanto, mantener la anticoagulación en el post-operatorio ya que las posibilidades de reembilización son: con anticoagulación 10% y sin anticoagulación 30% tan solo en el primer mes tras la intervención.
Otro aspecto fundamental del tratamiento post-opertaorio es la vigilancia y adecuado control terapeútico de la cardiopatía, ya que la mortalidad post-operatoria oscila entre el 15 y 40% y las causas más frecuentes son: insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal aguda y embolizaciones masivas cerebrales o iscerales.
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