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L’ischémie chronique peut être définie comme l'ensemble des signes et symptômes qui apparaissent quand se produit une diminution du débit sanguin dans un organe ou un membre, de sorte que cela puisse affecter sa fonction ou sa survie.

1. INTRODUCTION

L’ischémie chronique peut être définie comme l'ensemble des signes et symptômes qui apparaissent quand se produit une diminution du débit sanguin dans un organe ou un membre, de sorte que cela puisse affecter sa fonction ou sa survie.

Dans ce texte, nous nous limiterons à examiner l’ischémie chronique qui se réfère aux membres inférieurs. Toutefois, avant d’approfondir le sujet, nous devons nous poser quelques questions basiques auxquelles nous allons tenter de répondre dans cet article

• Nous referons-nous à une pathologie marginale, ou une partie importante de la population active en souffre?

• le fait d'avoir une ischémie chronique des membres inférieurs constitue nécessairement la diminution ou la perte de capacité de travail?

• Existe-t-il des méthodes objectives et quantifiables  pour nous dire si le degré d'affectation de la circulation conditionne pour chaque cas  la capacité de travail ?

Dans le cas réel de perte de capacité de travail, existe t-il des traitements qui permettent au patient de retourner à votre activité professionnelle antérieure? Et enfin,

• Peut-on mesurer clairement les résultats de ces traitements pour chaque patient?

2. ÉPIDÉMIOLOGIE

Les maladies cardiovasculaires représentent 48% de toutes les causes de la mort et ont donc un impact important sur la santé, l'emploi et économie.

Les cardiopathies ischémiques, l'hypertension et les maladies cérébrovasculaires sont les causes principales de décès parmi les maladies cardiovasculaires ; et sont parmi les principales causes des d’invalidité professionnelle. La maladie vasculaire périphérique est moins fréquente que la maladie cardiaque, mais reste plus fréquente que l’infarctus cérébral. Plusieurs études épidémiologiques ont prouvé que la prévalence (nombre de personnes qui sont touchées par une maladie dans un laps de temps donné) de la maladie vasculaire périphérique des membres inférieurs de la population entre 25 et 65 ans est de 0,7% des femmes et des 1,3% chez les hommes.

En Espagne, environ 1,6 million de personnes actives ont un certain degré d'ischémie chronique des membres inférieurs. Considérant que la population active de plus de 55 ans représente près de 12% du total, et que c’est dans ce segment que se concentre la grande majorité des patients atteints de maladie vasculaire périphérique, on peut comprendre l'immense impact socioprofessionnel de cette maladie en agissant sur au moins 1 travailleur sur 5 (environ 400.000) dans ce segment du travail.



En Espagne, nous n'avons pas de statistiques suffisamment exhaustives pour exposer les coûts pharmacologiques, les couts dus à une invalidité temporaire ou permanente, et les coûts indirects dérivés de ces processus.


3. ETIOLOGIE

L'athérosclérose est la principale cause de l'ischémie des membres inférieurs dans la grande majorité des patients qui en souffrent (95%).

Bien que plus fréquente en Orient, la thromboangéite oblitérante (maladie de Buerger) peut également entrainer une ischémie. D'autres types de vasculites comme la maladie de Takayasu de Horton (artérite temporale), peuvent présenter une claudication des membres inférieurs.

Il existe d’autres causes encore plus rares, comme l’écrasement  poplitée, la dégénérescence kystique du média, la dysplasie fibromusculaire ou les artérites spécifiques (salmonelles, syphilis).


4. FACTEURS A RISQUE



L'athérosclérose, responsable de 95% des cas d’ischémie chronique inférieur, possède une étiologie multifactorielle qui n'est pas définitivement éclairée. Toutefois, elle est aggravée par un certain nombre de facteurs à risque. Ces facteurs à risque sont répartis en:

Non modifiables                                                                                   Modifiables

Sexe                                                                                            HTA

Age                                                                                             Hyperlipémie

Facteurs génétiques                                                                       Tabagisme

Diabètes

Obésité

Sédentarisme

Facteurs psychiques

4.1. Le sexe et l'âge

L'incidence des maladies vasculaires périphériques par groupe d'âge et de sexe est similaire à la maladie coronarienne. Il y a un rapport 2 pour 1 ratio hommes-femmes dans tous les groupes d'âge, et l'incidence après 50 ans est de 4 pour 1 par rapport aux jeunes.

La prévalence chez les hommes de moins de 45 ans (<45) est de 2,7 pour 1.000 habitants, 45 à 64 ans de 100,7 pour 1000, et plus de 65 ans est 134,3 pour 1.000 habitants. Chez les femmes, pour le même groupe d'âge, la prévalence est de 1,7, 33,4 et 94,2 respectivement.

4.2 Les facteurs génétiques

Il semble que la tendance à développer l'athérosclérose chez certains familiaux, peut être due à des facteurs génétiques héréditaires qui influent sur les facteurs à risque (hyperlipidémie, hypertension, diabète, syndrome de Werner, etc.)

4.3. Diabète

Il touche 5% de la population totale et c’est un facteur de risque majeur dans le développement de l'athérosclérose dans la mesure où 75% de ces patients meurent de complications vasculaires.

La maladie vasculaire des membres inférieurs est 20 fois plus fréquente chez les diabétiques, et est présente chez en moyenne 13% de l'ensemble d'entre eux. Au moment du diagnostic, 8% des patients diabétiques possèdent des preuves cliniques d'ischémie des membres inférieurs, 10 ans après le diagnostic, le pourcentage s'élève à 15% et aux 20 années de suivi, le chiffre atteint 45%. Le diabète est responsable de 50-70% de toutes les amputations non traumatiques.

Le diabète à un impact majeur sur le développement des maladies vasculaires chez la femme, qui a la même incidence de maladies coronariennes, cérébrovasculaires ou de maladies vasculaires périphériques que l’homme.

Le contrôle adéquat de la glycémie chez les diabétiques ne parait pas retarder le développement des maladies vasculaires, mais il n'y a pas non plus de corrélation directe entre la sévérité du diabète et  la gravité des maladies vasculaires dans les gros vaisseaux. Les maladies vasculaires dans les grands vaisseaux sanguins, sont détectées le plus souvent chez les diabétiques de type II, en partie parce qu'il se produit à des âges plus avancés. Toutefois, si nous corrigeons le facteur de l'âge, l’incidence dans le type I  est 6 à 12% plus élevée.

Chez les diabétiques, le secteur aorto-iliaque est moins touché, et les artères fémorales profondes et tibiales le sont plus (secteur aorto-iliaque 6,4%, secteur fémoro-poplitée 26,3% et secteur tibial 63,6%). Quand l’aorto-iliaque est affectée, il est plus fréquent de trouver des maladies coronaires ou cérébro-vasculaires  associées

4.4. Tabac

Le tabac est un facteur à risque très élevé pour développer une maladie vasculaire périphérique. 31% des hommes adultes et 20,7% des femmes fument, et les fumeurs de 20 cigarettes ou plus par jour ont trois fois plus de chances de présenter une claudication intermittente, que les non fumeurs.

90% des patients avec une maladie aorto-iliaque et 91% des personnes avec une affectation fémoropoplité sont fumeurs. Chez les patients opérés, on a détecté un empirement clinique ou un pourcentage moins élevé de perméabilité du by-pass s’ils continuent de fumer. L'augmentation du risque vasculaires est dépendant de la dose, et chez les travailleurs non-fumeurs qui travaillent chez ou avec des fumeurs, on a détecté des concentrations de nicotine équivalent à fumer cinq cigarettes par jour. Le tabac bas en nicotine ou avec filtre est efficace pour réduire le risque de cancer mais pas pour réduire le risque d’une maladie vasculaire périphérique.

Sur les environ 4.000 substances détectées lors de la combustion d’une cigarette, seule la nicotine (qui augmente le débit cardiaque, augmente la fraction d'éjection, augmente la pression systolique, stimule la libération de catécholamines, provoque une vasoconstriction cutanée, réduit le débit sanguin cérébral et augmente l'agrégation plaquettaire avec un risque de thrombose spontanée) et le monoxyde de carbone (qui réduit la capacité de transport O2 pour l'hémoglobine, arrêt cardiaque chez les patients coronariens par la demande accrue d'oxygène du myocarde et diminution de libération par l'hémoglobine, hypoxie cellulaire augmentation de la perméabilité aux lipoprotéines dans les cellules endothéliales) ont été étudiés en profondeur dans leur relation avec la maladie vasculaire périphérique.

4.5. Hypertension

C’est un facteur à risque important dans le développement de la HTA et les maladies vasculaires. Elle est le principal facteur à risque de l'infarctus cérébral secondaire à une maladie de la bifurcation carotidienne. La relation entre l'hypertension et la maladie vasculaire périphérique manifestée par une claudication intermittente est faible. L'étude de Framingham montre une plus grande tendance à souffrir d’une ischémie des membres inférieurs chronique à des niveaux élevés de TA. La corrélation est plus élevée si on évalue seulement la TA systolique. Le diabète ou le tabac sont des éléments beaucoup plus importants dans le développement de la maladie vasculaire périphérique

4.6. Hyperlipidémie

L'hyperlipidémie est le facteur principal dans le développement de la maladie vasculaire occlusive. La corrélation est très forte, dépend des doses, et présente dans les deux sexes.

4.7. Exercice

Il a un rôle mal défini dans le développement de l'athérosclérose et ses manifestations cliniques. Il ya un risque accru de mortalité cardiovasculaire et de maladies coronariennes chez les hommes sédentaires, et cela n’affecte pas les femmes. Toutefois, il n'existe aucune relation entre l'activité physique et le développement de la claudication intermittente.

4.8. Obésité

Même si cela reste controversé, on accepte que l'obésité soit un facteur contribuant au développement de l'athérosclérose, mais bien qu'il y ait un pourcentage plus élevé de maladie coronaire  et greffe cérébrale, aucune corrélation significative entre le surpoids et la claudication intermittente n’existe.

4.9. Les facteurs psychologiques

Aucune corrélation n'a été établie entre les différents types de personnalité et le développement de la maladie vasculaire périphérique.

5. CLINIQUE

En 1920, La Fontaine établi une classification qui divise l’ischémie chronique des membres inférieurs en quatre degrés cliniques. Son caractère pratique permet une utilisation encore aujourd’hui en Europe.

• Degré I

Malgré l'existence de lésions d'athérosclérose, le patient est asymptomatique, soit parce que le vaisseau n'est pas complètement obstrué, soit  parce qu'ils ont développé des mécanismes de compensation au détriment des artères collatérales.

• Degré II

Il se caractérise par la présentation de la claudication intermittente. Lorsque les mécanismes de compensation échouent, le patient présente des douleurs musculaires à la déambulation, due à une hypoxie tissulaire. La grande majorité du temps elle est située au niveau

des masses jumelles et la douleur oblige le patient à s’arrêter après avoir parcouru quelques mètres ; la douleur disparait au repos. Pour des raisons pratiques, nous divisons ce groupe en deux sous-groupes:

· II-A: le patient souffre de claudication à des distances supérieures à 150m.

· II-B: le patient souffre de claudication à des distances inférieures à 150m.

• Degré III

Se caractérise parce que le patient souffre de douleurs au repos. Elle se localise habituellement dans les orteils et les pieds, elle est continue, progressivement intolérable, se détériore avec l'élévation du membre et s'améliore quand il se rabaisse. Elle est accompagnée par des altérations de la sensibilité et la peau parait froide et pâle, mais parfois, quand le pied est rabaissé, il peut paraitre érythémateux.

• Degré IV

Il est caractérisé par l'apparition d'ulcères et des nécroses dans l’extrémité, quelle que soit la capacité du patient à marcher. Les lésions peuvent être plus ou moins étendues, et apparaissent entre 1% et 3% de tous les patients qui développent des symptômes

En plus de cette classification clinique, couramment utilisée en Espagne, dans la littérature anglo-saxonne, nous trouvons un terme: l'ischémie critique, qui est particulièrement pertinente pour définir le risque élevé. Elle est définie comme "une ischémie dans laquelle on peut potentiellement perdre un membre ou une partie de celui-ci" et doit répondre à deux critères: la douleur au repos persistante nécessitant une analgésie régulière depuis plus de deux semaines et / ou ulcères de gangrène dans le pied ou les orteils, ainsi qu’une pression systolique dans la cheville inférieure à 50 mm Hg. Cette approche d’ischémie critique qui vaudrait aux degrés III et IV de la classification de Fontaine.

5.1. Formes de présentation clinique

En fonction de la topographie des lésions sténosantes ou obstructives on peut distinguer trois formes cliniques:

• obstruction aorto-iliaque (maladie aorto-iliaque, 24% et ilio-fémorale 4%).

• oblitération fémoro-poplitée (maladie du fémur-poplitée de 50% et poplitée 5%).

• oblitération tibiopéronière (17%).

a) l'oblitération aorto-iliaque

L’Athéromatose commence à se développer dans l'une des artères iliaques primitives et sténose progressivement la lumière jusqu’à l’occlure. En parallèle, la maladie la maladie se développe dans le vaisseau controlatéral, ce qui peut conduire à l'obstruction de l'aorte terminale. Cette présentation, appelée syndrome de Leriche se compose d'une triade clinique: claudication intermittente bilatérale, l'impuissance / aménorrhée et absence de pouls fémoral

Cette forme clinique est de présentation précoce, entre 35 et 55 ans, affecte les hommes dans un rapport de 3:1 avec les femmes, la claudication est importante dans les fesses ou les cuisses, dans 50% des cas.

Lors de l’examen, on note l'absence de pouls dans toutes les extrémités, et la pâleur, la froideur et engourdissement dans les jambes, l'atrophie musculaire et la guérison torpide des plaies dans les extrémités.

50% de ces patients sont hypertendus et 75% présentant une cardiopathie ischémique. Métaboliquement, il existe une corrélation significative existe avec l'hyperlipidémie et une faible corrélation avec le diabète. Il y a une incidence élevée du tabagisme.

Le diagnostic différentiel doit être fait avec: sciatique, hernie discale, lésions du plexus crural, sacro-iliite et coxarthrose.

Artériographie aorto-illiaque

b) l'oblitération fémoro-poplitée

La cause la plus fréquente d'ischémie chronique est l'obstruction de l'artère fémorale superficielle, qui représente 50% des cas. L'origine semble être un problème mécanique, car l'aponévrose des adducteurs tracte obliquement la fémorale superficielle dans la partie supérieure du canal de Hunter, provoquant un microtraumatisme continu qui débouche sur une sténose une obstruction ultérieure de l'artère.

Cliniquement, elle se caractérise par un âge de début qui se situe entre 50 et 70 ans, la claudication est jumelle, d'abord unilatérale, puis devient progressivement bilatérale dans 50% des cas, et est associée à des paresthésies dans le tarse.

À l'examen, les pouls fémoraux sont palpables, mais on ne sent pas les pouls poplitée et distal, et  les lésions trophiques et les nécroses sont fréquentes.

Ce sont des patients avec une dépendance élevée au tabac, de l'hypertension, souffrent de diabète de l’adulte, de cardiopathies ischémiques et les lésions des troncs supra-aortiques.

Les occlusions isolées de l’artère poplitée sont généralement dues à la thrombose d'un anévrisme poplité, d’un écrasement de l’artère poplitée ou d’une dégénération kystique de la media.

Le diagnostic différentiel se réalise avec la thrombose veineuse profonde et  les phlébites superficielles, des douleurs musculaires diffuses (érythromélalgie, syndrome des jambes sans repos ,...), neuropathies périphériques, syndrome de la loge antérieure du tibia, myopathies (dystrophie de Duchenne, dystrophie de Becker, dystrophie myotonique de Crushmann-Steinert,...), altérations de la plaque motrice (myasthénie grave, syndrome de Lambert-Eaton, etc), altérations métaboliques et enzymatiques (hyperparathyroïdie, hyper-et hypothyroïdie, maladie de Cushing et Addison, l'acromégalie, ...), collagène (polymyosite, LES, syndrome de Sjögren, périarthrite noueuse,...), intoxications (eitilimo chronique, prise chronique de corticoïdes, chloroquine, penicillamine,...).

Artériographie: Detail sténose phémorale

c) Oblitération tibiopéronière

L’affectation athéromateuse des artères tibiales est la cause la moins fréquente d’ischémie chronique. Elle est plus fréquente chez les patients souffrant de diabète ou de thromboangéite oblitérante.

Cliniquement, elle se caractérise par une claudication plantaire ou de l’avant- pied. À l'examen, on note une absence de pouls au niveau du pied et du tibia postérieur, une hyperesthésie au toucher du pied, une atrophie musculo-cutanée, et des ulcères ischémiques dans les orteils.

5.2. Les méthodes de diagnostic

a) Historique clinique

Dans de nombreux cas, il suffit d’interroger le patient sur les types de symptômes, la forme d’apparition, l'emplacement, la progression, etc. pour établir une hypothèse de diagnostic.

b) Exploration physique

L’Inspection des extrémités (perte des poils sur les jambes,  sécheresse, perte de brillance, onychomycose, ulcération, nécrose, trajets de la lymphangite, œdème, érythème, pâleur ou cyanose, sont plusieurs changements qui peuvent survenir en cas d'ischémie), la palpation de la température au niveau  des pieds ou de pouls le long des deux extrémités, nous informent sur l’endroit ou peut se trouver l’obstruction artérielle, et finalement, l’auscultation de souffles, plus particulièrement au niveau fémoral, oriente sur la possibilité de sténose du flux artériel, au dessus ou au niveau de l’auscultation. Avec l'histoire et l'examen physique, on peut établir, dans de nombreux cas, un diagnostic sur aussi bien  dans le degré clinique que sur la topographie. Toutefois, il est essentiel d’effectuer d'autres types de tests pour nous permettre de confirmer l’hypothèse clinique, afin de quantifier le degré de déficience de la circulation artérielle, la localisation de ces lésions, l'évolution clinique et la réponse aux traitements médicaux ou chirurgicaux. Ces types de tests sont des études vasculaires non invasives et l’angiographie.

c) Etudes vasculaires non invasives

Son but est de confirmer l'existence de blessures, leur l'emplacement, la répercussion hémodynamique, l'évaluation d'autres lésions plus proximales comme l'état du la couche artérielle distale. On dispose de plusieurs techniques:

- Le Doppler continu et pulsé, qui nous fourni des informations sur la présence ou l'absence de flux et les caractéristiques hémodynamiques de celui-ci (laminaire, turbulent, vitesse du flux, résistances distales…), dans chacun des vaisseaux des extrémités.

- L’écho-Doppler, qui fournit des informations morphologiques (calcifications de la paroi artérielle, plaques d'athérome, ulcération, thrombus intra lumineux) et sur les altérations hémodynamiques.

L’écho-doppler

Les explorations vasculaires non invasives sont reconnues pour être :

* Simples

* Rapides

* Faciles à réaliser

* Enregistrables

* Standardisées

* Réalisables au repos et ne nécessitent pas de post-effort

* Personnel médical pour sa réalisation

d) Les explorations invasives.

Fondamentalement, l’artériographie sous ses diverses formes. Elle est la meilleure preuve dans le diagnostic final pour connaitre l’extension, la topographie des lésions et le développement de vaisseaux collatéraux dans l’occlusion artérielle. Elle est utile pour réaliser le diagnostic différentiel avec d'autres processus qui se produisent avec une ischémie aiguë, en particulier avec une embolie artérielle, et surtout pour planifier une stratégie chirurgicale. Toutefois, elle est remplacée dans de nombreux cas par d'autres tests moins invasifs, et qui dans certains cas, peuvent fournir des informations supplémentaires. Ce sont les AngioTac et AngioRNM.

6. TRAITEMENT

Comme pour toute maladie, le traitement vise à:

- Obtenir la rémission des symptômes.
- Maintenir l'amélioration obtenue.
- Eviter la progression de la maladie
- Prévenir la récurrence.

Pour cela, nous disposons de  deux options: traitement médical ou chirurgical.

6.1. Le traitement médical

a) Le contrôle des facteurs à risque

Prévenir la progression de la maladie en contrôlant les facteurs étiopathogéniques à risque:

- Ne pas fumer

- Lutter contre l'obésité et  le sédentarisme avec une activité en accord avec  l'âge et l'état général du patient
- Pour lutter contre le stress.
- Contrôle de la dyslipidémie.
- Maîtrise du diabète.
- Contrôle de l'hyperuricémie.
- Contrôler leur hypertension.

b) Exercices physiques

Partie basique du traitement, qui permettra d’obtenir:

- Augmentation du réseau sanguin collatéral.

- Changements dans les fibres musculaires, avec augmentation des mitochondries.

- Activation de la fibrinolyse.

- Diminution de la viscosité du sang.

- Contribue à la maîtrise de la dyslipidémie et le diabète.

- Aide à la lutte contre l'obésité et le stress.

- Amélioration de l'état général.

c) les médicaments antiagrégants

Étant donné le rôle important joué par les plaquettes dans la formation de thrombus, il est logique de penser que les médicaments qui interfèrent avec l'agrégation plaquettaire sont utiles dans le contrôle et le traitement de l'ischémie chronique. L'avantage est qu'ils sont des médicaments qui ne nécessitent pas de contrôles stricts d'analyse (comme dans le cas des anticoagulants), ce qui est particulièrement important dans les traitements ambulants à long terme. Les principaux médicaments sont: l’acide acétylsalicylique, le dipyridamole, trifusal, la ticlopidine, les prostaglandines, eicosanoïdes (acides gras oméga-3) et cilostazol (inhibiteur de la phosphodiestérase de type III).

e) des médicaments anticoagulants.

Les héparines dans ses différentes formes (sodium, calcium, de faible poids moléculaire) sont pratiquement limitées aux formes aigües ou critiques de l'ischémie. L’usage du dicumarínicosqueda, dans la pratique, est réservé à des cas particuliers de thrombogénicité.

6.2. Le traitement chirurgical

a) Techniques hiperémiantes.

Fondamentalement, la sympathectomie lombaire,  qui en soi ne devrait pas être posée comme un traitement primaire de claudication des membres inférieurs, mais qui dans certains cas peut améliorer les symptômes en augmentant le flux de la peau.

b) Les techniques de revascularisation directe

Elles se basent sur une action directe sur l'artère abimée, pour enlever directement la plaque responsable de l'obstruction (thromboendartériectomie) ou qui peut améliorer le débit collatéral (profundoplastie). La chirurgie dérivative est un élément très important. Elle consiste en la réalisation de ponts qui sautent la zone obstruée grâce à l’utilisation de greffes autologues (veine saphène), hétérologues ou prothèses synthétiques (Dacron, PTFE, ...).

By-pass phémoro-poplitée

By-pass aorto-biphémoral

c) Techniques endoluminales

Elles consistent en l’élimination des sténoses ou obstructions grâce à l’utilisation de cathéters percutanés qui disposent de ballons expansibles ou de mailles métalliques capables de se dilater ou repermeabiliser ces vaisseaux.

d) Les techniques de recours


L'échec du traitement médical ou de techniques chirurgicales décrites précédemment oblige, parfois, à effectuer des amputations ou à utiliser des dispositifs palliatifs de la douleur comme la neurostimulation permanente.

7. CONCLUSIONS

Au début du sujet, nous nous sommes posé une série de questions relatives à la fréquence, l’importance, les possibilités de diagnostic, la capacité d’évaluation professionnelle et les recours thérapeutiques. On a répondu à quelques unes de ces questions au fil de cet article. Mais comme conclusion, nous essaierons d’y répondre de nouveau clairement :

a) L'ischémie chronique des membres inférieurs touche plus d'un million de travailleurs en Espagne, et 20% de la population active de plus de 50 ans.

b) Le fait de souffrir d’une ischémie chronique n’implique l'incapacité de travailler. Seules les cas les plus avancés, avec claudication sérieusement invalidante ou avec ischémie critique doivent doit cesser de travailler jusqu'à voir la réponse aux traitements réalisés, qu'ils soient médicaux ou chirurgicaux.

c) Les méthodes de diagnostic: l’histoire clinique, l'examen physique, et spécifiquement, les analyses non invasives, nous permettent de faire une approximation très proche de la capacité de travail du patient et d'évaluer objectivement l’évolution et la réponse aux traitements pratiqués.

d) L'arsenal thérapeutique disponible pour le traitement de l'ischémie chronique est très vaste et la chirurgie n’est pas toujours nécessaire. En général, avec l'amélioration des habitudes d’hygiène alimentaire, l'arrêt du tabac, l’augmentation du temps de marche et les médicaments antiplaquettaires, la grande majorité des ischémies de degré II-A et une partie importante de celles de la II-B deviennent asymptomatiques et la claudication apparaît au bout de telles distances, que cela n’affecte pas la qualité de vie du patient ou la qualité de son travail. Dans des cas d’ischémie de degrés III et IV ou ischémie critique, on doit toujours essayer les traitements possibles qui permettent de sauver le membre et la réintégration du patient à sa vie normale. Dans tous les cas, nous devons rappeler que l'augmentation de l'activité physique et l'exercice favorisent le développement d'une circulation collatérale et améliorent le pronostic de la maladie chez ces patients.

e) Encore une fois, rappelons que les méthodes non invasives sont universellement normalisées, un laboratoire vasculaire peut les reproduire dans n’importe quelle partie du pays, elles nous apportent des résultats individualisés au long de l’évolution du patient, elles ne sont pas agressives, ne nécessitent pas d’admission hospitalière et elles ne sont pas chères du tout.

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