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C’est l'obstruction soudaine d'une artère par un matériau formé dans un endroit éloigné et qui a migré à travers flux circulatoire jusqu'à l’endroit ou il produit une occlusion. Elle est la cause la plus commune d’ischémie aiguë.

DÉFINITION

C’est l'obstruction soudaine d'une artère par un matériau formé dans un endroit éloigné et qui a migré à travers flux circulatoire jusqu'à l’endroit ou il produit une occlusion. Elle est la cause la plus commune d’ischémie aiguë.

La proportion d'embolie artérielle est de 2 pour 1 en faveur des femmes. La moyenne d'âge se situe entre 70 et 80 ans.

ETIOLOGIE

Le piston artériel est  généralement la conséquence d’une cardiopathie, d’ne lésion artérielle proximale ou d’une complication suite à une procédure chirurgicale cardiaque ou vasculaire.

- La source la plus commune du piston se trouve dans le cœur gauche et se produit par: valvulopathie rhumatismale (15-30%), infarctus du myocarde et de ses séquelles (10%) et miocardioesclerose associée à des troubles du rythme cardiaque (fibrillation auriculaire - 70 - 85%). Moins souvent, elles supposent des tumeurs vasculaires (myxomes), l'endocardite, la chirurgie cardiaque (3-6% de ACVA postopératoires d’origine embolique, etc.) En général, 50-60% des patients qui souffrent d’une embolie subissaient ou avaient subit les jours précédents, une fibrillation auriculaire.

- L'existence d'un anévrisme artériel (aorte, sous-clavière, poplitées, ...) ou de plaques athéromateuses extensives, donne lieu à la formation de thrombus organisés qui peuvent parfois créer une embolie distale.

-Autres sources rares d'embolies, sont celles dites "paradoxales" secondaires à une thrombose veineuse qui à migré vers le cœur, avec une communication anormale entre les chambres droite et à gauche. Les embolies de corps étrangers sont aussi (balles, fragments de cathéters, prothèses...) hydatiques, cellules tumorales, etc.

- Dans 2-3% des embolies, on ne peut pas savoir la cause apparente de l’embolie

LOCALISATION

La cible la plus fréquente des embolies est le cerveau (60%), les membres inférieurs (30%), les extrémités supérieures (6%) et les artères viscérales (4%). Habituellement elles ont tendance à se présenter au niveau des bifurcations. Si on exclut les embolies cérébrales, la distribution serait:

- extrémité supérieure       14%
- Viscérales                      7%
- aorto-iliaques                 22%
- fémorales                      36%
- Poplitée                        15%
- Autres                          6%

Dans 10% des cas, les embolies sont multiples et 15% des patients subissent une re-embolisation.

PHYSIOPATHOLOGIE

Quatre phénomènes séquentiels peuvent se produire dans un accident vasculaire cérébral: une occlusion artérielle mécanique, un vasospasme distal de ses branches collatérales, une thrombose secondaire et des altérations morphologiques de la paroi artérielle.

La zone ischémique sera aussi grande (proportionnellement), que le segment artériel occlus, mais la plus l'occlusion est proximale, plus les chances de compensation par la circulation collatérale sont fortes.

Le spasme artériel, reflexe secondaire a l’embolie, affecte non seulement le vaisseau bouché mais aussi les collatérales proximales.

La stase sanguine post embolique se développe en thrombose secondaire, elle peut affecter a tout l’arbre artériel distal, et au niveau de la microcirculation, aggravant ainsi le pronostic (il ya une relation claire entre l'extension du thrombus secondaire et le développement de la gangrène). Le thrombus secondaire se développe dans la contiguïté de la zone d'impact du piston dans 63% des cas et à distance ou de forme discontinue dans 37% des cas.


La présence d'un piston et son thrombus secondaire déclenchent une série de mécanismes inflammatoires au niveau de la paroi artérielle: panartérite avec infiltration des cellules inflammatoires, diminution de la microcirculation, piégeage des hématies, thrombose du vaso vasorum, œdème de la média et l'hémorragie intra-murale de la paroi artérielle.

La stase sanguine peut déclencher une thrombose veineuse profonde dans jusque 25% des cas.

L'interruption soudaine de l'irrigation dans une zone se répercutera cliniquement, dépendamment de la balance entre apport et demande de sang, de la sensibilité de ces tissus face à l'hypoxie, et les variations locales et cellulaires qui se déclenchent.

Les nerfs périphériques sont plus sensibles à l'hypoxie et après 6 heures il peut se produire des dommages irréversibles.

La peau et les tissus sous-cutanés sont très résistants à l'ischémie et des lésions irréversibles peuvent apparaitre parfois, seulement après quelques jours d’évolution. (Aspect tacheté de la peau, bulles, nécroses).

La tolérance musculaire à l'ischémie est due à son faible taux métabolique au repos, ses réserves de glycogène et de sa capacité initiale de la glycolyse anaérobie. La persistance de l'ischémie produira une destruction de mystique et la libération de CPK, LDH, SGOT, K, radicaux libres et myoglobine dans les urines. Enfin, le muscle se paralysera et se nécrosera. C'est le moment où la peau aussi présente des lésions irréversibles.

CLINIQUE

La présentation classique est une image de l'apparition brutale de la douleur, la pâleur, la froideur, d'engourdissement et de paralysie.

La nature et le caractère de la douleur est variable. La douleur initiale semble être due à l'impact du piston sur la paroi artérielle et sa distension soudaine, alors que la douleur tardive est causée par une ischémie tissulaire et musculaire.

Paresthésies, paralysies, pâleur et froideur sont postérieurs à la douleur et leur intensité est liée au degré de circulation collatérale et le temps de l'évolution.

DEGRÉS D’ISCHEMIE D’ORIGINE EMBOLIQUE

1.- ischémie modérée, avec parcours atypique. Après les premières heures, la douleur est atténuée, la couleur et la température retournent à la normale, l’impotence fonctionnelle disparaît et les pouls peuvent être normalisés. Ces cas semblent dus à une occlusion partielle embolique avec un fort vasospasme initial et l'absence de thrombose secondaire, ou à un petit piston dans les zones aux chemins de circulation collatéraux importants. Le résultat final du processus est la restauration spontanée de pouls et l'absence d'ischémie.

2.- ischémie avancée, avec risque de gangrène et de récupération incomplète de l'ischémie. Les symptômes résiduels sont la claudication intermittente, une neuropathie ischémique sévère, la contracture de Wolkmann, des changements de douleur et froideur cutanée avec des zones de gangrène cutanée superficielle.

3.- ischémie sévère, qui est le type le plus commun. Son évolution se fait du développement de la gangrène  quelques jours après  l'apparition des symptômes. Les embolisations multiples, l'extension de la thrombose secondaire, et un mauvais état général (cardiopathies) sont des facteurs qui influent négativement sur l’évolution de l’embolie.

4.- ischémie très sévère, résultant d’une occlusion artérielle avec grande répercussion ischémique et affectation tissulaire et neurologique précoce. Le patient peut mourir dans les premières 24 heures suite aux embolismes viscéraux ou a une insuffisance cardiaque.

EXPLORATION

Lors de l'inspection, on appréciera la pâleur et la couche veineuse distale exsangue.

A la palpation on note le froid, la peau sèche, et l'absence de transpiration. La pression sur les doigts et la masse musculaire peut être douloureuse. Les signes «princeps» est l'absence de pouls directement en-dessous de l'emplacement du piston, occasionnellement aussi au dessus, si le thrombus secondaire s’est propagé un peu plus loin.

Si nous essayons de faire en sorte que le patient bouge le membre, nous pourrons apprécier l'existence d'une paralysie des muscles (perte de fonction) avec l'incapacité de bouger la partie distale de l'extrémité, ainsi qu’une diminution des réflexes. La durée et l'intensité de ceux-ci sont d'importants facteurs pronostiques.

A l'auscultation on peut apprécier les souffles (cardiopathies valvulaires) ou troubles du rythme cardiaque

EXPLORATIONS COMPLEMENTAIRES

L'ECG peut montrer des signes d'infarctus du myocarde récent ou ancien, une fibrillation auriculaire, des blocages auriculo-ventriculaires, et une insuffisance cardiaque.

La radiographie peut ne rien trouver, mais on remarque souvent une augmentation de la silhouette cardiaque avec des déversements occasionnels dans les poumons. Dans ces cas, où l’embolie provient d'un anévrisme d’aorte thoracique ou abdominale, on peut apercevoir des calcifications et dilatations de la paroi de ce vaisseau en Rx simples du thorax ou de l’abdomen. Ces constatations doivent être confirmées par un TAC.

Les analyses de sang ne sont pas significatives, elles le sont seulement lors de grandes embolies et en phases tardives, des leucocytes peuvent apparaitre, ainsi qu’une discrète acidose et une élévation de CPK, LDH et K.

Les AngioTac et angioRNM ou artériographie peuvent être utiles pour confirmer l’embolie, sa localisation, son extension, et établir un diagnostique différentiel avec d’autres pathologies comme la thrombose artérielle aigue. Il n’existe pas de signe pathognomonique d’embolie dans ces techniques d’image, cependant, un arbre artériel sain avec une interruption soudaine du flux sanguin par une image de contour arrondi et avec peu de circulation collatérale distale, peut nous laisser penser à une embolie.

L'échocardiographie Doppler, comme technique complémentaire, nous permet de confirmer ou d'écarter des possibles étiologies cardiaques: sténose mitrale, thrombus auriculaire, anévrismes ventriculaires post-infarctus, des dyskinésies dans la paroi du cœur ... tout comme un anévrisme de la sous-clavière, de l’aorte abdominale, de l’iliaque, du poplité, etc. Il permet aussi de détecter le niveau de l'obstruction artérielle par le piston.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Thrombose artérielle aiguë. Cliniquement très similaire à une embolie, mais les patients souffrant de cette pathologie ont souvent des antécédents de claudication intermittente, et elle n’est pas associée à des troubles du rythme cardiaque. Dans l’extrémité controlatérale on note souvent le manque de pouls, et dans les techniques vasculaires d'imagerie vasculaire les signes d’athérosclérose chronique attirent l’attention.

La dissection aortique. Parfois, elle débute comme une ischémie aiguë d'un membre, mais cependant elle se cadre dans un tableau de crises hypertensives et de douleurs thoraciques ou du dos.

On note parfois un souffle d’insuffisance aortique à l’auscultation, ou une différence de pouls entre les extrémités supérieures. On la diagnostique par le biais d’une angiographie angioRNM, AngioTac ou échocardiographie transœsophagienne

Fegmasia cerulea dolens. Elle est causée par une thrombose veineuse ilio-fémorale massive. Elle est caractérisée par une cyanose marquée jusqu’à la racine du membre, pouls présents ou faibles, un œdème de tout le membre avec fovéa à la palpation, et il n'y a pas de perte de fonction du pied.

Syndrome de flux bas. Elle est causée par une hypovolémie et un faible débit cardiaque. Septicémie, infarctus du myocarde, embolie pulmonaire. La déshydratation ou l'abdomen aigu peuvent le déclencher.

Les troubles neurologiques. Il faut effectuer le diagnostic différentiel entre l’embolie terminoaortique et les pathologies compressives au niveau lombaire, puisque les deux schémas montrent des symptômes de faiblesse d'apparition soudaine de perte de sensibilité dans les deux jambes.

TRAITEMENT PRE-OPERATOIRE

Il doit avoir une approche multiple :

- Protection de la couche distale artérielle face à une thrombose secondaire. Pour cela, l'administration immédiate d'un bolus d’héparine Na intraveineuse aux doses anticoagulantes (1 mgr / Kg) est nécessaire.

- La protection musculaire et viscérale. Dans les cas d'ischémie sévère, l'administration de solutions hypertoniques de mannitol peut être bénéfique, car elle semble réduire l’œdème cellulaire et promouvoir une diurèse osmotique (la diurèse et l'alcalinisation des urines peuvent prévenir les complications rénales provenant de myoglobinurie).

- La protection cardiaque. L'intégrité de la membrane cellulaire est altérée par l'ischémie et le potassium se libère. Elle doit être corrigée par le repositionnement volémique, l’administration d'insuline et de glucose et, dans des cas exceptionnels, il est nécessaire d’administrer de l'ion résine-calcium ou dialyse. La production d'acide lactique peut aussi altérer la fonction cardiaque et l'administration de bicarbonate est nécessaire pour corriger l'acidose.

- Protection de la peau. Il est nécessaire de protéger le membre ischémique des décubitus, en particulier sur le talon et des malléoles.

- Protection de la douleur. Jusqu'au moment où l’on a solutionné définitivement l’embolie, il faut administrer des analgésiques pour atténuer les dérangements chez des patients.

TRAITEMENT CHIRURGICAL

Le traitement chirurgical de choix est une embolectomie. Chaque fois que cela est  possible, elle doit être réalisée sous anesthésie locale ou locorégionale. On monotorisera electrocardiographiquement le patient, on lui administrera de l’oxygène par le biais d’un masque nasale, et on choisira une voie veineuse antébrachiale. Si cela est nécessaire, on donnera au patient des sédatifs.

L'embolectomie consiste à insérer, dans une artère, un cathéter muni d'un ballonnet gonflable à l'extrémité. Il faut entrer le cathéter jusqu'à atteindre le piston et le thrombus secondaire dans tout leur ensemble, puis on gonflera le ballon et on remorquera le cathéter avec le caillot.

L’EVOLUTION POST-CHIRURGICALE

L'embolectomie résout l’ischémie aiguë, mais pas sa cause. Il est donc important de maintenir l'anticoagulation dans la période postopératoire car les possibilités de re-embolisation sont de : avec anticoagulation 10%, et aucune anticoagulation 30%, rien que pour le premier mois après la chirurgie.

Un autre aspect important du traitement postopératoire, est le suivi et le contrôle thérapeutique adéquat des maladies cardiaques, car la mortalité postopératoire varie de 15 à 40% et les causes les plus courantes sont: l'insuffisance cardiaque congestive, l'insuffisance rénale aiguë, et les embolisations massives cérébrales ou viscérales.

Preguntas y Respuestas al Doctor (3)