Son varios los factores que inciden en este síndrome: la neuropatía periférica, la enfermedad vascular periférica y la inmunopatía.
La neuropatía periférica es la principal causa del pie diabético, afecta a los nervios sensoriales (alteración de la sensibilidad periférica ante estímulos dolorosos) y motores (atrofia de los músculos del pie que conlleva la deformidad del pie, dedos en martillo, dedos en garra, hallux valgus...). Hay que añadir la neuropatía autonómica que provoca disfunción de la sudoración y como consecuencia da lugar a piel seca, hiperqueratosis (durezas) y grietas en el pie.
La enfermedad vascular periférica en los diabéticos se manifiesta como microangiopatía caracterizada por lesiones arterioescleróticas en distintas regiones arteriales. Las arterias de las extremidades inferiores afectadas con mayor frecuencia son las tibiales y la femoral profunda. Otra característica en los pacientes diabéticos es la importante calcificación que se produce en la capa media arterial. Estas calcificaciones no son obstructivas pero si producen alteraciones en la determinación del índice tobillo/brazo, que hay que tener en cuenta.
La microangiopatía diabética se ha considerado durante mucho tiempo un factor determinante en la isquemia del pie diabético pero estudios recientes han demostrado que no es obstructiva sino funcional. Es un factor que puede favorecer la infección pero no es determinante en la isquemia de la extremidad afectada.
La inmunopatía que padece el paciente diabético hace referencia a la alteración de la función leucocitaria como consecuencia de la hiperglucemia y por tanto favorece la infección de las lesiones ulcerosas.
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