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HIPERTENSION VASCULO-RENAL

El término de HTA vasculorenal refleja la vinculación histórica entre el concepto de lesión arterial renal e hipertensión, sin embargo cada vez es mas común en la literatura médica la asociación entre insuficiencia renal y lesión arterial renal, de modo que cada vez se populariza mas el concepto de nefropatía isquémica que agrupa a ambas entidades. Por definición la nefropatía isquémica escribe la presencia de una enfermedad obstructiva grave extra parenquimatosa de la arteria renal combinada con una insuficiencia renal excretora.


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EPIDEMIOLOGÍA

Se desconoce a ciencia cierta la prevalencia de la de la insuficiencia renal o HTA asociada a enfermedad renal. El Cardiovascular Health Study estableció en una población de ancianos autónomos la resencia de un 6’8% de enfermedad vasculorenal con repercusión hemodinámica. No parece existir relación con sexo o raza.

Se calcula que entre el 3% y 5% de la población hipertensa es por causa vasculorenal, pero este porcentaje es mucho mayor entre los pacientes con HTA grave ( diastólica>105 mm Hg ). Hay mayor probabilidad de causa vasculorenal cuando la HTA se presenta en niños o ancianos. Hay que sospechar, por tanto, HTA vasculorenal en pacientes muy jóvenes o ancianos, con HTA de aparición brusca, HTA severa o refractaria pero la sola presencia de criterios clínicos NO sirve para eliminar ningún paciente de un posible diagnóstico diferencial entre HTA esencial o vasculorenal.

Entre el 5 y 22% de los pacientes de >50 años con insuficiencia renal avanzada tenían estenosis renal, sin embargo la HTA vasculorenal era excepcional en la mayoría de estos pacientes. Sin embargo solo el 12% de estos pacientes con IR severa y estenosis renal significativa (>90% estenosis unilateral y 50% contralateral) evolucionaron a precisar diálisis. Es más frecuente en pacientes blancos.

ETIOLOGÍA

Las dos principales causas de estenosis de arterias renales son: la aterosclerosis y las displasias.

Las displasias se dividen en 4 tipos: fibroplasias intimales, hiperplasia de la media, fibroplasia de la media y displasia perimediana.

La fibroplasia de la íntima representa el 5% de todas las displasia renales, afecta sobre todo a jóvenes con estenosis tubulares irregulares, sin preferencias por sexo y de evolución lenta. En adulto se presenta en forma de lesiones focales.

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La hiperplasia de la media representa menos del 1% de las displasias renales, su morfología es similar a la anterior, en tercio medio de la arteria renal, pero mas frecuente en mujeres entre 30 y 50 años.

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La fibrodisplasias de la media constituye el 85 de las estenosis renales displásicas. Se manifiesta sobre todo en mujeres blancas entre 30 y 40 años y en la mitad de los casos es bilateral pero en los casos unilaterales el 80% son en renal derecha. Afecta sobre todo a la arteria renal principal distal y ramas secundarias. Su aspecto es de collar de cuentas donde alternas estenosis y aneurismas.

La displasia perimedial supone el 10% de casos. Se presenta en mujeres jóvenes con lesiones focales o múltiples pero sin aneurismas.

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Se han asociado las displasias a influencias hormonales, isquemias de la pared arterial y sobrecargas mecánicas.

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FISIOPATOLOGÍA

La hipertensión vasculorenal es una entidad en la que la elevación de la tensión arterial se debe a una hipoperfusión del riñón asociadas a disminuciones del flujo renal. Se ha demostrado que el riñón puede adaptarse a una disminución del 30% del flujo y una caída del 40% de la presión arterial sin que la corteza y médula renal desarrollen hipoxia severa que afecta a la función renal. Sin embrago, estenosis 70-80% puede producir clara hipoxia en la cortical renal.

La estenosis renal puede afectar a un solo riñón pero, sobre todo en enfermos ateroscleróticos, puede ser bilateral y el comportamiento funcional es diferente en cada caso.

La hipoxia pone en marcha rarefacción en microvasos y activación de los mecanismos inflamatorios y oxidativos que pueden llegar a una situación irreversible en el funcionamiento renal. Los mecanismos que i nducen inicialmente la subida de TA pueden considerarse en general sistemas de volumen y vasoconstricción. El estímulo inicial de la hipoperfusión activa el sistema nina-angiotensina a nivel yuxtaglomerular ( se libera renina que induce aumento de angiotensina II ). El sistema renina-angiotensina puede actuar regulando la presión arterial y el volumen de líquido corporal, así en la estenosis unilateral la expansión de volumen debida a la retención de Na provocada por la angiotensina II puede ser parcialmente contrarestada por el riñón contralateral sano que aumenta la secreción urinaria de Na. Este modelo se considera la principal forma de HTA por vasoconstricción. La lesión arterial bilateral elimina la natriuresis compensatoria y se produce una HTA tanto por vasoconstricción periférica como por aumento de volumen. A medio plazo se produce un aumento del gasto cardiaco inducido por la angiotensina que progresivamente es reemplazado por un aumento sostenido de la resistencia vascular periférica. A medida que la hipertensión se hace crónica adquiere mayor importancia la hipertrofia vascular y la producción de angiotensina II a nivel de células del endotelio que la hipersecreción de renina a nivel renal.

Algunos, pero no todos los pacientes, con estenosis ateroscleróticas de las arterias renales pueden tener insuficiencia renal inducida por una disminución del flujo. La insuficiencia renal, valorada por los niveles de creatinina , se produce cuando existe una amenaza a toda la masa renal, por lo que habitualmente se trata de estenosis severa que afectan a ambos riñones o estenosis en una arteria de un riñón único

Por otro lado, la fisiopatología de la insuficiencia renal ( nefropatía isquémica ) no está del todo aclarada. Posiblemente influyan los efectos paracrinos de la hipersecreción renina-angiotensina donde un aumento del tono arteriolar eferente, aumento de la presión capilar glomerurular y lesión túbulointersticial que favorecen un aumento de matriz extracelular y fibrosis intersticial y la consiguiente pérdida funcional de los glomérulos.

CLÍNICA

La enfermedad isquémica renal se caracteriza por un persistente y progresivo deterioro del porcentaje de filtración glomerular y falta de evidencia de otra enfermad renal que cause dicho deterioro funcional.

Signos que sugieran la presencia de enfermedad vasculorenal:

  • HTA severa resistente al tratamiento.
  • Elevación brusca de creatinina en sangre tras administración inhibidores de la enzima convertin angiotensina ( ECA ) o bloqueante del receptor de la angiotensina.
  • Variabilidad significativa de la concentración de creatinina sérica.
  • Episodios recurrentes de edema pulmonar agudo e insuficiencia cardiaca bruscos.
  • Deterioro de la función renal tras implantar endoprótesis aórtica

Además factores de riesgo ateroesclerótico suelen estar presentes: hiperlipemia, tabaquismo, edad > 50 años. Frecuentemente coexiste también con enfermedad coronaria o arterial periférica.

DIAGNÓSTICO

La evaluación incluye una anamnesis cuidadosa, exploración física, electrolitos séricos ( incluido creatinina ) y electrocardiograma.

El EKG nos puede revelar el grado de hipertrofia miocárdica y posible cardiopatía asociada.

Los electrolitos seriados ( especialmente niveles de K ) nos permiten descartar a los aldosteronismos primarios si los niveles son superiores a 3 mEq/dl. Es fundamental determinar la función renal.

Es un asunto crucial identificar métodos precisos diagnósticos de la enfermedad arterial renal. Debido al potencial daño de pruebas invasivas se recomienda testar solo a los pacientes con alto grado de sospecha:

  • TA elevada de instauración reciente.
  • Fracaso en tratamiento óptimo de la HTA farmacológico.
  • Empeoramiento de los niveles de creatinina tras tratamiento con inhibidores del sistema renina-angiotensina.
  • Progresivo deterioro de función renal por enfermedad arterial renal bilateral o estenosis renal en riñón único.
  • Sospecha de displasia fibromuscular en paciente joven.
  • Edema agudo de pulmón e insuficiencia cardiaca bruscas recurrentes.

La prueba ideal para diagnosticas una estenosis renal es la arteriografía pero debido a su carácter invasivo y a sus posibles complicaciones primero se debe optar por pruebas no invasivas: estas pruebas se dividen en fisiológicas y anatómicas. Como test diagnósticos no invasivos de tipo anatómico estarían : el eco-Doppler, AngioTAC y AngioRNM.

Si estos test son positivos está indicada la arteriografía.

Como estudio preliminar se acepta que el Eco-Doppler renal proporciona información funcional de las arterias renales así como información anatómica mediante visión directa del tronco principal de las arterias renales y medición de flujos con el Doppler. Es una prueba que solo requiere ayuno nocturno previo como preparación y no precisa la retirada de fármacos antihipertensivos. Tiene importantes desventajas: es un procedimiento largo (2 horas ) , es técnicamente difícil, especialmente en obesos, tiene una curva de aprendizaje larga y es explorador dependiente.

La estenosis puede ser detectada mediante valoración de la velocidad flujo sistólico en la arteria renal comparado con la aorta (cociente superior a 3.5), un aumento de la velocidad sistólica > 180-200 cm/s puede corresponder a una estenosis renal > 60%, así como un incremento de la velocidad final diastólica distalmente a la estenosis >150 cm/s puede suponer estenosis del 80% ). Debe ser realizado en ambas arterias renales para detectar lesiones únicas o bilaterales. También es un procedimiento útil y barato para seguir la evolución de una posible estenosis. También es útil para evaluar resultados del tratamiento y diagnosticar posibles restenosis. La sensibilidad del procedimiento es del 85% y la especificidad del 95%. Valor predictivo del 84% y falsos positivos del 8%.

El índice de resistencia renal proporciona, en manos expertas, un valor predictivo sobre el resultado de la revascularización. A mayor índice mayor grado de lesión renal y peor resultado. Una importante limitación es la existencia de arterias renales múltiples ( 17-30% ).

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AngioTAC es un buen método diagnóstico para las lesiones ateroscleróticas pero no tan bueno para las displasias fibromusculares. (sensibilidad 96% y especificidad 97% ). Su principal obstáculo para una buena visualización son las calcificaciones y el principal inconveniente para su realización es la necesidad de un importante volumen de contraste yodado que lo descarta en pacientes con insuficiencia renal.

La AngioRNM aporta magníficas imágenes de arterias renales y no hay que suspender la medicación antihipertensiva pero el gadolinio se relaciona con complicaciones como la fibrosis sistémica nefrogénica en pacientes con función renal disminuida (sensibilidad 100% y especificidad 96%).

Todos los test no invasivos tienen peor sensibilidad y especificidad en las fibrodisplasias ya que no son adecuados para detectar lesiones en ramas de la arteria renal.

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Las pruebas funcionales renales mas importantes son:

El test de renograma con captopril no es deseable como prueba inicial ya que tienen baja sensibilidad y especificad pero puede ser de ayuda para valorar la repercusión hemodinámica de la estenosis renal. Proporciona imágenes que permiten comparar el flujo y la filtración entre ambos riñones, pero es poco fiable en pacientes con estenosis bilateral o enfermedad parenquimatosa significativa (creatinina > 1.5). El protocolo contempla dos estudios, uno realizado en condiciones basales, previa suspensión de terapia antihipertensiva, y el otro bajo acción de Captopril oral (mg/kg peso, con un máximo de 75 mg). El captopril es un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) que bloquea la formación de angiotensina II.

Normalmente, en presencia de estenosis de la arteria renal, el flujo sanguíneo renal se reduce lo que estimula la liberación de renina que permite la conversión de angiotensina I en angiotensina II. Esta última es un potente vasoconstrictor de la arteriola glomerular eferente, lo que permite mantener el flujo sanguíneo glomerular así como el gradiente de presión.

En las imágenes realizadas post-captopril, el mecanismo de compensación no está presente, por lo que se observa una disminución del flujo sanguíneo, que se expresa en una menor captación y excreción del trazador en el riñón afectado. Frente a una estenosis de ambas arterias renales, la interpretación del estudio es más complicada, debido a que disminuye el grado de asimetría de la respuesta en la función renal observada en el caso de estenosis unilateral. Además, se produce en este caso la coexistencia de insuficiencia renal. Existen parámetros semicuantitativos que apoyan la interpretación cualitativa de las imágenes, tales como la función renal, el tiempo al Peak de captación, el comportamiento de la curva tiempo-actividad asociado a la retención a los 20 minutos, etc.

La actividad de renina en vena renal todavía se usa como prueba para detectar enfermedad arterial renal. En teoría, el nivel de renina obtenido a través de un catéter colocado en la vena renal del riñón con una estenosis renal debería mostrar niveles elevados y en el riñón contralateral disminuidos o suprimidos, pero se detectan valores elevados solo en el 50-80% de los pacientes con estenosis renal. Su nivel puede estar suprimido o disminuido en casos de dieta rica en sodio, estenosis renal bilateral, enfermedades renales intrínsecas relacionados con expansión de volumen y varias drogas antihipertensivas. Los valores de reninas debería estar incrementados en los riñones con estenosis de arteria renal en comparación con el riñón sano.

Una estrategia diagnóstica aconsejable en pacientes con sospecha clínica de enfermedad arterial renal sería:

En pacientes con función renal normal es aconsejables eco-Doppler. TAC o RNM como test diagnósticos aunque tienen limitaciones para valorar las estenosis en ramas de la arteria renal. Si es un paciente joven con sospecha de displasia fibromuscular debería realizarse directamente la angiografía.

La gammagrafía renal con test de captopril, medición selectiva de reninas en vena renal y actividad de renina plasmática están recomendadas para valorar la posible recuperación funcional tras el tratamiento.

En pacientes con insuficiencia renal debe evaluarse la posibilidad de estenosis en aquellos con HTA de difícil control o clínica vasculorenal: fracaso renal progresivo inexplicable , edema pulmonar e insuficiencia cardiaca recurrentes e hipertensión incontrolable.

El abordaje deseable a este problema sería:

  • Si hay un experto en eco-Doppler como primera opción.
  • Segunda opción AngioTAC con medidas de protección renal.
  • No realizar RNM en paciente con filtración glomerular<30 ml/min y dudosa indicación entre 30 y 60 ml/min.

Si los resultados muestran estenosis >75% uni o bilateral o 50% con dilatación postestenótica sugieren posible hipertensión vasculorenal. Estenosis < 60% raramente pueden ser responsables de HTA vasculorenal. En estudios experimentales en humanos se ha demostrado que para producir elevación de reninas es necesario un gradiente de presión antes de la estenosis y posterior a la estenosis de al menos 10-20%.

El tratamiento de lesiones ateroscleróticas en hallazgos casuales no deben tratarse si no existe la certeza de ven a mejorar en control de la TA ya que puede ocurrir que la insuficiencia renal sea producida por otra enfermedad renal y la estenosis tan solo sea un hallazgo incidental.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Hay dos cuadros con clínica similar pero que no se benefician de la revascularización: nefroesclerosis hipertensiva y el ateroembolismo renal.

La nefroesclerosis hipertensiva se manifiesta por HTA, deterioro lento y progresivo de la función renal, un sedimento de orina anodino y posible evidencia de enfermedad aterosclerótica.

La enfermedad ateroembólica puede precipitarse por manipulación aórtica u ocurrir espontáneamente. Se diferencia de los dos entidades anteriores por brusco deterioro de la función renal. Evidencia de microembolismos extrarenales y la presencia transitorio de hipocomplementinemia, eosinofilia y/o eosinofiluria. En este caso la angiografía está contraindicada por riesgo de empeorar la situación.

La nefropatía isquémica puede incluir de forma amplia la necrosis tubular aguda, obstrucción arterial intrarenal o capilar debida a vasculitis alteraciones hemolíticas o coagulopatías (microangiopatía trombótica o la enfermedad en células en hoz) y enfermedades por inmunodepósitos (glomerulonefritis) pero habitual se utiliza este término para referirse al IR secundaria a estenosis de la arteria renal o sus ramas extrarenales, de generalmente de origen arteriosclerótico pero hay que establecer un claro diagnóstico diferencial con los procesos antes descritos ya que el pronóstico y tratamiento difieren ampliamente.

TRATAMIENTO

Todos los pacientes con nefropatía isquémica y/o hipertensión vasculorenal deben ser sometidos a:

Tratamiento farmacológico antihipertensivo además de cuidados rutinarios de la insuficiencia renal. Si presentan signos de enfermedad cardiovascular den ser tratados con antiagregantes, estatinas, dejar de fumar y control de la glucemia.

Algunos, pero no todos, pueden beneficiarse de revascularización (habitualmente angioplastia simple). En estos casos el 20-30% tendrán una recuperación funcional, un 50% mejoraran algo pero inmediatamente se estabilizaran y un 20% sufrirán un rápido deterioro de la función renal. En caso de lesiones ostiales, retracciones elásticas inmediatas, restenosis post angioplastia o disección post-angioplastia se recomienda el uso de un stent renal. Los peores resultados se obtienen en casos de estenosis congénitas y fibrodisplasias que afectan a las ramas de la arteria renal y lesiones ateroscleróticas del ostium renal. En este último caso presenta mejores resultados anatómicos y funcionales en pacientes de riesgo moderado es la cirugía abierta By-pass con vena safena).

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Stent

Los pacientes sometidos a tratamiento invasivo, si eran hipertensos, podían mejorar su hipertensión pero no mejoraba la supervivencia, mientras que en el caso de pacientes con nefropatía isquémica bilateral había un claro efecto beneficioso sobre dicha supervivencia.

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