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ISQUEMIA AGUDA DE LAS EXTREMIDADES

¿QUÉ ES LA ISQUEMIA AGUDA?

La isquemia aguda de una extremidad se produce cuando queda privada de forma brusca de riego sanguíneo suficiente para realizar todas sus funciones.

FISIOPATOLOGÍA

Puede ocurrir como consecuencia de una embolia, una trombosis “in situ” o un traumatismo. La progresiva desaparición de las cardiopatías reumáticas ha producido una disminución del porcentaje de embolias a favor de las trombosis.

Con independencia de la causa de la isquemia aguda el resultado final es la acumulación de desechos tóxicos en el tejido isquémico. Estas toxinas son radicales libres, derivados de oxígeno, moléculas de elevada reactividad química que se producen tras la isquemia y posterior reperfusión.

La isquemia produce un aumento de la permeabilidad capilar con salida de plasma y proteínas provocando un edema en los tejidos afectados hasta el punto que la presión extravascular se eleva tanto que compite con el flujo venoso y genera un círculo vicioso que a su vez empeora el riego arterial. Inicialmente en proceso se produce a nivel muy localizado de la microcirculación pero si la isquemia se prolonga puede afectar a segmentos importantes de la extremidad y cuando ésta es revascularizada desencadena un síndrome compartimental.

DIAGNÓSTICO 

En las isquemias agudas es fundamentalmente clínico.

Se suele iniciar con un cuadro de dolor y entumecimiento en la extremidad que, en casos severos, progresa a la pérdida motora y rigidez muscular.

Como regla nemotécnica recordar que se producen las 5 P.: parestesias, palidez, padecimiento, falta de pulsos y parálisis. Se podría añadir frialdad. La variabilidad de estos síntomas puede ser grande ya que dependen de la extensión del trombo, la circulación colateral preexistente o la arteria afectada. 

La exploración revela ausencia de pulsos palpables por debajo del segmento arterial obstruido. A veces, sobre todo si no se tiene suficiente experiencia, se pueden confundir los pulsos propios con los del paciente, por ello el uso de un Doppler que nos permita documentar el flujo en las arterias de menor calibre y, especialmente, nos permita cuantificar objetivamente la disminución de flujo arterial mediante la medición del índice tobillo/brazo. En condiciones normales es > 1 pero disminuye a valores 0’4-0’8 en pacientes con claudicación y aún menos en las isquemias con dolor de reposo o gangrena. Estos resultados pueden estar falseados en pacientes diabéticos o con insuficiencia renal porque tienen calcificaciones arterial que alteran los resultados.

En algunos centros se recurre al Eco-Doppler para definir la extensión de la enfermedad y aunque resulta útil para definir una segmento localizado se discute su utilidad para valorar la totalidad del árbol arterial.

Hoy día en gran número de casos el AngioTAC y la AngioRNM con gadolinio son suficientes para el diagnóstico y con la mejora tecnológica es posible que puedan llegar a sustituir completamente la arteriografía. La AngioRNM es especialmente útil en pacientescon insuficiencia renal.

La Arteriografía sigue siendo la prueba de referencia en estos pacientes ya que aporta datos con mayor exactitud que cualquier otra técnica de imagen. Al tratarse de un método diagnóstico invasivo su uso se restringe a pacientes que van a ser intervenidos. 

CLASIFICACIÓN CLINICA

Se conoce como criterios Rutherford:

Clase 1: la extremidad es viable aún sin ningún procedimiento terapéutico. 

Clase 2: la extremidad está amenazada si no se realiza revascularización. 

2A: la amenaza no es inmediata y puede diferirse la revascularización. 

2B: se precisa revascularización urgente. 

Clase 3: isquemia irreversible con infarto muscular de forma que la extremidad no es rescatable y sería candidata a amputación. 

TRATAMIENTO 

Generalmente estos paciente van a acudir a las urgencias hospitalarias dada la severidad de los síntomas. Una vez establecido el diagnóstico se debe instaurar una anticoagulación sistémica completa con un bolo de Heparina Na ( 1.000 UI/Kg. de peso ) seguida de una perfusión continua (24.000 UI en 24 horas ) con el objetivo de : 1) reducir el riesgo de propagación del trombo y 2) en caso de embolia evitar la formación de un nuevo émbolo en el corazón. En caso de precisarse una arteriografía inmediata puede retrasarse la heparinización.

Simultáneamente se deben pedir estudios preoperatorios ante la posibilidad de intervención quirúrgica: hemograma, coagulación y bioquímica, EKG y Rx Tórax.

Los pacientes con isquemia aguda no solo presentan un alto riesgo de pérdida de la extremidad sino también de muerte ya que la hipoperfusión tisular produce anomalías en los electrolitos y desequilibrio acido-base que puede alterar la función cardiaca y pulmonar. Igualmente la reperfusión tras la cirugía puede provocar liberación de radicales libres muy tóxicos que agraven el estado del paciente.

Existen varias opciones de actuación directa sobre el émbolo o el trombo en los pacientes con isquemia aguda: 

1.- Inicialmente puede tratarse solo con anticoagulación hasta estabilizar al paciente y tener un estudio completo que permita valorar otras opciones ( Clase 1 y 2A ).

2.- En pacientes con isquemia más severa ( Clase 2B ) se debe realizar un estudio de imagen precoz ( preferentemente angiografía ) de aorta y ambas extremidades. Con la información obtenida se puede proceder a:

- Tratamiento trombolítico: los activadores del plasminógeno ( uroquinasa, alteplsa o reteplasa ) por vía intrarterial reducen la morbimortalidad en relación con la cirugía inmediata. Es especialmente útil para la revascularización de trombosis de injertos (by-pass). 

- Trombectomía mecánica: dispositivos percutáneos que eliminan el trombo y que en muchas ocasiones se asocia a fibrinolisis. Se dividen en sistemas de aspiración y microfragmentación.

- Revascularización quirúrgica abierta: trombectomía con catéter de Fogarty ( solo para embolectomías ), by-pass, angioplastia percutáneas con o sin stent. La tasa de mortalidad y salvación inmediata de la extremidad es similar en pacientes intervenidos y en los sometidos a fibrinolisis pero los pacientes intervenidos se ha comprobado mayor tasa de mortalidad cardiopulmonar en el primer año tras la cirugía que los tratados con fibrinolíticos aunque la tasa de salvación de extremidad es la misma.

Las cirugía abierta en isquemias agudas tiene una tasa de mortalidad entre el 10% y el 30% ( aunque ha mejorado en las últimas décadas ), además hay que añadir las complicaciones asociadas a la herida quirúrgica y a las secuelas del tiempo de isquemia.

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Licenciado en Medicina y Cirugía por la Facultad de Medicina  de la Universidad de Sevilla en Julio de 1.980.

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