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El ictus es la primera causa de muerte por enfermedades neurológicas, la segunda en mortalidad cardiovascular y la tercera causa de muerte global.
La incidencia media de ictus es 1,6/1000 habitantes año y además de la mortalidad tiene una alta tasa de secuelas físicas y alto coste económico.
Desde el último tercio del siglo XIX se conoce la relación entre ictus y enfermedad arterial de troncos supraaórticos y en 1954 se realiza la primera intervención exitosa sobre una carótida que producía sintomatología neurológica.
En este tema vamos a estudiar aquellas lesiones oclusivas de los vasos que surgen del arco aórtico y de sus ramas durante el trayecto extracraneal.
Este tipo de lesiones, aún siendo importantes pueden ser asintomáticos, producir accidentes isquémicos transitorios (AIT) o ictus.
El diagnóstico y tratamiento de la enfermedad cerebro-vascular requiere un conocimiento de la anatomía de los troncos supraaórticos que comienzan en el arco aórtico y finaliza en las arterias intracerebrales.
El cayado aórtico del 95% de la población da origen a tres grandes ramas: Tronco braquiocefálico, carótida común izquierda y subclavia izquierda. Las anomias corresponden a menos del 2%.
El tronco braquiocefálico ( también llamado arteria innominada ) es la primera rama que surge y la mayor. Se origina a nivel del manubrio esternal, sigue un trayecto postero-superior y a 4-6 cm de su origen se bifurca en carótida común derecha y subclavia derecha (detrás de la unión costo-clavicular derecha ).
La arteria subclavia derecha se origina del TBC y se dirige hacia axila y miembro superior derecho pasando detrás del músculo escaleno anterior. La arteria subclavia izquierda se origina directamente del arco aórtico, asciende lateralmente dentro del mediastino y se arquea hacia cara posterior para pasar detrás del escaleno anterior a nivel de la fosa supraclavicular. Ambas arterias subclavias bordean la cúpula pleural. La arteria vertebral nace de la cara cefálica de la subclavia y es su primera rama; siguiendo un trayecto bastante recto penetra en el agujero transverso C6 y asciende a través de los agujeros transversos vertebrales hasta C1, se introduce en el cráneo por el agujero occipital y ascienden por la cara inferior del tronco del encéfalo para unirse con la vertebral contraletral en un único vaso: la arteria basilar. En un 25% de los casos ambas vertebrales presentan el mismo calibre, en el 50% la arteria vertebral izquierda es dominante y en el 25% restante es la vertebral derecha la dominante. La arteria basilar junto con las carótidas internas dará lugar al Polígono de Willis.
La arteria carótida común derecha se origina del TBC en la base del cuello mientras que la carótida común izquierda nace directamente del cayado de la aorta en el mediastino. Ambas arterias ascienden por el cuello por debajo y medial al músculo esternocleidomastoideo. A nivel del ángulo de la mandíbula se bifurcan en carótida interna y externa.
La arteria carótida externa tiene menor diámetro que la interna e irriga la cara, el cuero cabelludo, la oronasofarinfe, el cráneo y las meninges. Estas ramas de la carótida externa tienen gran importancia en caso de obstrucción carotídea o vertebral ya que pueden ser fuente de colateralidad.
La arteria carótida interna se divide en cinco grandes segmentos: bulbo, porción cervical, porción petrosa, porción cavernosa y porción cerebral. El bulbo se localiza en el origen de la carótida interna, el segmento cervical no contiene ramas importantes, la porción petrosa corresponde al segmento inmediatamente posterior a la entrada de la carótida interna en el cráneo por el orificio carotídeo de la porción petrosa del hueso temporal ( tampoco en esta porción existen ramas importantes pero existen pequeñas ramas pterigopalatinas que conectan con ramas etmoidales de la arteria maxilar interna y pueden servir de vías colaterales), la porción cavernosa se denomina sifón carotídeo ( forma de S ) y en ella se origina la arteria oftálmica, la porción cerebral contribuirá a la formación del Polígono de Willis y de ella se originaran las arterias cerebrales anteriores y medias.
El Polígono de Willis es un anillo vascular que rodea el diencéfalo ( silla turca e hipófisis ) y esta formado en su mitad anterior por la arteria comunicante anterior y cerebrales anteriores, la mitad posterior estaría formada por la carótida interna, las comunicantes posteriores, y arteria basílica. A este nivel surgen las arterias cerebrales posteriores. Solo el 20% de la población tiene un anillo completo con todos los vasos presentes.
La entidad responsable principal de la enfermedad oclusiva de TSA es la aterosclerosis (90%). El 10% restante abarca entidades como la displasia fibromuscular, acodamiento arteriales secundarios a elongación, compresión extrínseca, traumatismos, disección intimal y las angiopatías inflamatorias.
La aterosclerosis se manifiesta mediante depósitos de colesterol en la íntima arterial que genera una respuesta inflamatoria y proliferación de fibroblastos. Posteriormente pueden formarse depósitos de calcio. La lesión puede crecer lentamente dentro de un proceso ateromatosos típico o sufrir bruscas expansiones por hemorragias en el interior de la placa. En cualquier caso, la rotura intimal puede descargar hacia la luz del vaso numerosos detritus. Estas lesiones pueden favorecer la formación de agregados plaquetarios o trombos que posteriormente embolizen hacia la circulación cerebral.
Las lesiones ateromatosas ocurren habitualmente en las bifurcaciones: origen de las ramas del cayado aórtico, origen de la arteria vertebral en la arteria subclavia, en bifurcación carotídea, el sifón carotídeo y origen de arterias cerebrales ( estos dos últimos son intracraneales ).
La predilección de estas lesiones por la bifurcación carotídea se relaciona con la geometría del vaso, el perfil de la velocidad de flujo y la presión de cizallamiento parietal.
El 38% de las lesiones extra e intracraneales se localizan en la bifurcación carotídea, el 20% en el origen de la arteria vertebral, 9% en el origen de las ramas de la aorta y el 33% restante eran intracraneales.
Elongación, tortuosidad y acodamiento están presentes en el 16-21% de los adultos y pueden variar desde una simple tortuosidad hasta bucles de 360º. En casos severos pueden existir acodamientos que condicionen una aparente reducción del flujo.
La displasia fibromuscular representa < 1% de las lesiones carotídeas y la forma de presentación más frecuente es la fibrodisplasias de la media con imagen arrosariada mas allá del bulbo carotídeo.
La compresión extrínseca se produce sobre todo a nivel de arterias vertebrales en su trayecto por el conducto vertebral óseo. También los tumores pueden rodear e invadir la carótida.
La radiación cervical para tratamiento tumoral puede inducir lesiones ateromatosas que estenosan u ocluyen los TSA.
Los traumatismos craneocervicales pueden obstruir la carótida interna por desgarro intimal y disección aguda. Pueden existir casos espontáneos de disección carotídea.
Las arteriopatías inflamatorias son raras pero pueden afectar a los grandes troncos de los TSA como en el caso de la enfermedad de Takayasu o la arteritis de la temporal. Menos frecuente son las obstrucciones producidas por vasculitis.
Durante años se ha debatido sobre los mecanismos por los que las lesiones carotídeas podían producir síntomas neurológicos. Dos teorías intentaban explicar los mecanismos: 1.- la teoría de la disminución del flujo ( teoría de la estenosis ) y 2.- la teoría del embolismo.
La primera teoría defiende que los AIT se producen por un disminución del flujo cerebral a partir de cierto grado de estenosis. Esta teoría ha perdido apoyos a medida que diferentes estudios no confirmaban esta hipótesis. Los defensores de la otra teoría argumentan que los AIT hemisféricos son resultad de embolización plaquetarias desde la placa de ateroma. El hecho de que los AIT cesen completamente con la obstrucción de la arteria apoya esta
teoría.
A veces, una placa de ateroma discreta en la carótida interna experimenta una hemorragia brusca en su interior que produce una obstrucción brusca de la luz de la arteria.
Los episodios isquémicos cerebrovasculares se definen como AIT e infarto cerebral ( con signos transitorios o infarto con distintos grados de discapacidad ).
Estas definiciones se basan exclusivamente en la evaluación clínica y el curso temporal.
Desde los años 50 todo episodio focal, repentino que dure menos de 24 horas se denomina AIT ( accidente isquémico transitorio ). En general se considera un trastorno clínico menor, relativamente benigno y no mortal ( gracias a la RNM sabemos mas de la mitad de los pacientes con episodios de mas de una hora de duración y el 70% de los que los síntomas duran entre 12 y 24 horas presentan lesiones isquémicas cerebrales ). Los síntomas suelen consistir en
alteraciones sensitivas o motoras lateralizadas, alteraciones del lenguaje, ceguera temporal, diplopía, ataxia, disartria, vértigo, confusión o pérdida de memoria.
Los AIT no lateralizantes, que se manifiestan con vértigo, mareos, ataxia o síncope pueden deberse a disfunciones en la circulación posterior y dado que se relacionan en muchas ocasiones con cambios posturales parecen deberse mas a cambios hemodinámicos mas que con embolización.
Los ictus establecidos pueden deberse a una estenosis embolígena hacia una arteria cerebral ( mecanismo similar a los AIT ), a la trombosis de un vaso terminal ( trombosis de arterias cerebrales con lesiones estenóticas previas ) o a la privación repentina de flujo como consecuencia de una obstrucción proximal con escasa compensación a través de polígono de Willis (generalmente a nivel de la arteria carótida interna ).
Un infarto cerebral se produce cuando el flujo sanguíneo al cerebro se interrumpe, si la interrupción dura más de unos minutos, las células cerebrales comienzan a morir lo que altera las funciones corporales que esa parte del cerebro controla.
Los antecedentes familiares y personales así como una correcta historia clínica pueden ofrecer indicios sobre la localización y causa de la isquemia.
La exploración física se debe centrar en el examen neurológico: conciencia, orientación concentración, habla, pares craneales, fuerza, pérdida de sensibilidad, reflejos, coordinación y marcha. Es obligado la palpación pulsos en carótidas y miembros superiores así como la auscultación de soplos carotídeo o subclavios.
Las pruebas complementarias serán:
TAC o RNM de cráneo para diferenciar una hemorragia de una isquemia. La TAC no suele mostrar lesiones isquémicas hasta pasadas al menos 24 horas aún en infartos extensos, no es suficientemente sensible para detectar algunos tumores intracraneales y no sirve para establecer la edad de los infartos. La RNM supone un instrumento más útil para determinar el curso temporal de la isquemia. Los estudios AngioTAC y AngioRNM constituyen métodos excelentes para valorar los vasos intra y extracraneales.
Los estudios analíticos deben comprender hemograma, coagulación, perfiles lipídico y metabólico básicos, VSG, hemoglobina A1c y homocistinemia. En pacientes jóvenes conviene ampliar el estudio a tóxicos en orina, perfil reumatológico, estudio de trombofilia y anticoagulantes lúdico, anticuerpos anticardiolipina y antifosfolípidos.
Ecografia doppler carotídea: es la técnica de imagen inicial que se utiliza para valorar la existencia de enfermedad carotídea. Como cualquier otra ecografía utiliza ondas sonoras para crear una imagen de las arterias carótidas. Permite evaluar la existencia de placas de ateroma y la severidad de la estenosis en función de la velocidad del flujo. Es una prueba rápida, indolora y muy fiable que permite establecer un diagnostico seguro en la mayoría de los
casos.
Dado que un alto porcentaje de ictus en ancianos está relacionado con la fibrilación auricular. Es imprescindible la realización de un EKG y una ecocardiografía transtorácica adicional para valorar cardiopatía, trombos cardiacos y calcular la fracción de eyección.
La arteriografía es una técnica invasiva, similar al cateterismo coronario, que requiere la punción de una arteria en el brazo o la pierna, la utilización de catéteres y de contraste para la isualización de las carótidas. Es la que proporciona imágenes de mayor calidad y la mejor información, sin embargo, también puede dar lugar a mayores complicaciones por lo que sólo se utiliza en caso de discordancia en pruebas mínimamente invasivas (eco doppler, angioTC o angioRM) o información no concluyente sobre el grado de estenosis en las mismas.
El tratamiento va a depender del grado de estrechamiento de las arterias, de si ha habido síntomas y del estado de salud general del paciente. El objetivo del tratamiento es prevenir el infarto/ isquemia cerebral. En todos los casos el manejo médico incluye:
El riesgo de infarto es mayor cuanto mayor es el grado de estenosis carotídea, por lo que cuando la arteria presenta un estrechamiento significativo, es preciso además del tratamiento medico, realizar una intervención quirúrgica
Durante la década de 1990 se realizaron numerosos estudios que tenían como objetivo identificar aquellos pacientes con enfermedad arterial carotídea que se beneficiarían de la cirugía para disminuir el
riego de ICTUS. Los más relevantes son:
- NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial), se realizó en pacientes que habían presentado síntomas, es decir infarto cerebral o AIT debidos a enfermedad arterial carotídea, y concluyó que la cirugía es superior al tratamiento médico (sólo aspirina) en la prevención del ICTUS cuando la estenosis carotídea es igual o superior al 50%.
- El estudio ACST realizado en pacientes con enfermedad carotídea sin síntomas (sin historia de infarto cerebral) demostró que la cirugía disminuía el riesgo de ICTUS en comparación con el tratamiento solo con aspirina en pacientes con estenosis igual o superior al 70%.
La cirugía está indicada en pacientes con ICTUS con estenosis superior al 50% y en pacientes asintomáticos (sin ICTUS previo) con estenosis superiores al 70%
La cirugía de la estenosis carotídea se denomina tromboendarterectomía carotídea. Puede realizarse con anestesia general o regional (con el paciente despierto). Durante la cirugía, se realiza un incisión en el cuello a lo largo del trayecto de los vasos carotídeos. Se disecan y controlan las arterias carótidas, se abren y se retira la placa. La arteria se puede cerrar directamente aunque normalmente se reconstruye con un parche que amplia la luz del vaso. Se cierra la herida de la piel. El alta hospitalaria se da a las 24-48 horas del procedimiento. Los principales riesgos de este procedimiento incluyen: sangrado, infección, infarto cerebral (1-3%), lesión de nervios adyacentes a los vasos: pares craneales (en un 16% normalmente transitoria: dificultad para hablar, tragar, desviación de la lengua, entumecimiento facial), infarto de miocardio. La principal ventaja de esta cirugía en que es un procedimiento probado, duradero y con resultados establecidos en la prevención del infarto cerebral.
El sent carotídeo ha surgido en los últimos años como un procedimiento alternativo a la cirugía cartídea.
Esta técnica, similar al cateterismo y sent coronarios, se realizan con el paciente despierto, con anestesia local en la ingle, mediante punción de la arteria femoral. Se utiliza control radiológico, guías y catéteres para navegar a través de los vasos y alcanzar las arterias carótidas, una vez alcanzado el lugar de las estenosis, se despliega un sent (una pequeña malla metálica) que se abre acomodándose a las paredes del vaso empujando la placa contra la pared aumentando así el espacio para el paso del flujo sanguíneo. Tras el procedimiento hay que mantener unas horas de reposo en cama, el alta normalmente se produce a las 24 horas.
La principal ventaja de esta técnica es que es un procedimiento menos invasivo: se realiza con anestesia local y no hace falta practicar ninguna incisión (por lo que evita el riesgo de dañar estructuras adyacentes a los vasos como los pares craneales). Sin embargo, no está exenta de riesgos: durante el procedimiento también se pueden producir infartos cerebrales, arritmias, hipotensión; puede haber sangrado por el punto de punción, daño renal por el contraste, infarto cardiaco, estenosis y oclusión del stent. No obstante, su principal inconveniente radica en que al ser una técnica más novedosa, se dispone de menos experiencia, información y estudios bien realizados que avalen sus resultados e indicaciones.
- La mayoría de los estudios que comparan cirugía con stent carotídeo en pacientes sintomáticos (SHAPPHIRE, EVA 3S, SPACE..) concluyen que hoy por hoy la cirugía sigue siendo la mejor opción en estos pacientes ya que presenta menor riesgo de muerte e infarto cerebral perioperatorios.
- En pacientes asintomáticos, el numero de estudios es mucho menor y no aportan suficiente evidencia para recomendar el stent carotídeo como tratamiento primario en estos pacientes. Algunos estudios sugieren resultados similares a la cirugía pero estos datos tienen que ser confirmados.
Actualmente la indicaciones del stent carotídeo quedan por tanto limitadas a pacientes que por distintas razones no son candidatos para una intervención convencional:
Tanto en pacientes intervenidos (mediante cirugía convencional o stent), como en pacientes con estenosis carotídea que no alcanza el rango quirúrgico, el seguimiento es sencillo de realizar, una simple ecografía doppler realizada cada 6 o 12 meses permite vigilar la evolución de la enfermedad, estableciendo si existe progresión de la placa y del grado de estenosis o si la enfermedad permanece estable.